Clamidias: parásitos intracelulares obligados

Las clamidias son bacterias parásitas intracelulares obligadas, lo que significa que no pueden multiplicarse fuera de una célula hospedadora. La razón de fondo es metabólica: carecen de la capacidad de generar suficiente ATP por sí mismas y dependen del que produce la célula que las aloja. Por este motivo se las describe clásicamente como parásitos energéticos y se dice que tienen un metabolismo relativamente inactivo.

Su ciclo vital es bifásico y se desarrolla dentro de cuerpos de inclusión citoplasmáticos:

El cuerpo elemental entra a la célula, se transforma en cuerpo reticulado, se multiplica por fisión binaria dentro de la inclusión y luego los nuevos cuerpos reticulados se condensan de vuelta en cuerpos elementales que se liberan para infectar otras células.

Las especies de mayor relevancia clínica son Chlamydia trachomatis (infecciones genitales, tracoma, conjuntivitis y neumonía neonatal), Chlamydia pneumoniae (infección respiratoria) y Chlamydia psittaci (psitacosis, zoonosis de aves).

Error frecuente: confundir "intracelular obligado" con "no cultivable". Las clamidias sí se pueden cultivar, pero solo en cultivos celulares, nunca en medios artificiales libres de células, precisamente por su dependencia energética.

Resumen: las clamidias son intracelulares obligadas con metabolismo limitado porque dependen del ATP de la célula hospedadora y viven dentro de cuerpos de inclusión.

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Lepra (enfermedad de Hansen)

La lepra es una infección crónica causada por Mycobacterium leprae, un bacilo ácido-alcohol resistente de crecimiento extraordinariamente lento. Esa lentitud explica varias de sus características más examinables.

Periodo de incubación

El periodo de incubación es muy prolongado y variable: desde 9 meses hasta 20 años. La causa directa es el lentísimo tiempo de duplicación del bacilo (del orden de días a semanas, frente a los minutos de otras bacterias). M. leprae además tiene predilección por temperaturas más bajas que la corporal central, por lo que afecta preferentemente zonas frías del cuerpo: piel, nervios periféricos superficiales, mucosa nasal y testículos.

Formas clínicas: lepromatosa vs tuberculoide

La forma que adopta la enfermedad depende casi por completo de la calidad de la respuesta inmune celular del paciente, no del bacilo.

La regla mnemotécnica útil: "poca inmunidad → muchos bacilos" (lepromatosa) frente a "mucha inmunidad → pocos bacilos" (tuberculoide).

Confusión típica: asociar "lepromatosa" con buena defensa por sonar más "controlada". Es al revés: la respuesta Th1 que destruye al bacilo es la de la forma tuberculoide; la lepromatosa refleja un fallo de la inmunidad celular y por eso los bacilos proliferan sin freno.

Resumen: la lepra incuba de 9 meses a 20 años por la lentitud del bacilo, y se divide en lepromatosa (multibacilar, Th2, mala inmunidad) y tuberculoide (paucibacilar, Th1, buena inmunidad).

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Sífilis (Treponema pallidum)

La sífilis es una infección de transmisión sexual causada por la espiroqueta Treponema pallidum, una bacteria fina y helicoidal que no se tiñe bien con Gram y no se cultiva en medios artificiales.

Lesión primaria: el chancro duro

El signo de la sífilis primaria es el chancro duro, que aparece en el sitio de inoculación aproximadamente 3 semanas tras la exposición. Sus características definen la pregunta:

• Úlcera indolora (no duele, lo que retrasa la consulta)
• Indurada (bordes firmes, "duros")
• Fondo limpio con exudado seroso
• Resuelve espontáneamente aunque no se trate, lo que da falsa sensación de curación

Error frecuente: confundir el chancro duro de la sífilis con el chancro blando (chancroide) de Haemophilus ducreyi. El de la sífilis es indoloro e indurado; el chancroide es doloroso, blando y de fondo sucio.

Mecanismos de transmisión

Pruebas serológicas: treponémicas vs no treponémicas

Esta distinción es de altísimo rendimiento en examen.

El concepto clave: la prueba treponémica deja una "cicatriz serológica" permanente, mientras que la no treponémica refleja la actividad de la enfermedad y baja con el tratamiento eficaz.

Aplicación clínica integrada

Caso típico: embarazada con sífilis tratada hace años, RPR no reactiva + TP-PA reactiva. La interpretación correcta es que el tratamiento previo fue eficaz: la treponémica sigue positiva (memoria inmunológica de por vida), pero la no treponémica se negativizó al curarse. No hay riesgo actual de sífilis congénita.

Confusión típica: pensar que una no treponémica negativa "descarta sífilis". En infección muy precoz o muy tardía la no treponémica puede ser negativa, y existe el fenómeno de prozona (exceso de anticuerpos da falso negativo). Por eso ambas pruebas se interpretan juntas.

Resumen: la sífilis se transmite por vía sexual y transplacentaria, debuta con un chancro indoloro e indurado a las 3 semanas, y se monitoriza con pruebas no treponémicas cuantitativas (que se negativizan al curar), confirmadas por treponémicas (que persisten de por vida).

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Chlamydia trachomatis: espectro clínico y transmisión perinatal

Chlamydia trachomatis es la causa bacteriana más frecuente de infección de transmisión sexual. Sus serotipos determinan el cuadro:

Enfermedades en el adulto

En el adulto sexualmente activo produce cervicitis, enfermedad inflamatoria pélvica (EIP), uretritis, epididimitis, LGV y conjuntivitis. Es importante que con frecuencia coexiste con Neisseria gonorrhoeae.

Punto clave de diagnóstico: Chlamydia no se observa en la tinción de Gram porque es intracelular y su pared no se tiñe bien. Por eso, ante una cervicitis mucopurulenta, el diagnóstico diferencial incluye gonococo y/o clamidia, pero solo el gonococo se ve en el Gram (diplococos gramnegativos intracelulares).

Transmisión perinatal

El recién nacido de madre infectada puede adquirir dos cuadros:

1. Conjuntivitis de inclusión del recién nacido — aparece típicamente entre los 5 y 14 días de vida.
2. Neumonía afebril (sin fiebre) y subaguda, clásicamente con eosinofilia ("neumonía eosinófila") e infiltrados intersticiales.

Error frecuente / pregunta trampa: afirmar que la conjuntivitis de inclusión incuba "1 a 2 días" es FALSO. Ese plazo tan corto corresponde a la conjuntivitis gonocócica (oftalmía gonocócica), que es hiperaguda y aparece en los primeros días. La de clamidia tarda más (5–14 días).

Diferencia con la conjuntivitis del adulto y del recién nacido (agentes bacterianos)

En conjuntivitis bacteriana, los agentes esperados difieren por edad:

El periodo de incubación de la conjuntivitis bacteriana es corto, no de 5–12 días (un plazo de 5–12 días es demasiado largo para la conjuntivitis bacteriana aguda típica).

Resumen: C. trachomatis causa un amplio espectro genital (D–K), tracoma (A–C) y LGV (L1–L3); en el neonato produce conjuntivitis de inclusión a los 5–14 días y neumonía afebril con eosinofilia, y nunca debe esperarse incubación de 1–2 días para la conjuntivitis de inclusión.

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Neumonía del lactante por clamidia

La neumonía del lactante con infiltrados perihiliares bilaterales que cubren los campos pulmonares, de curso afebril o subagudo, en un menor de 3 meses, es altamente sugestiva de clamidia. El cuadro clásico es la neumonía intersticial por C. trachomatis adquirida en el canal del parto de una madre infectada.

Rasgos orientadores en el caso clínico:

• Lactante de pocos meses (típicamente <3 meses)
• Insuficiencia respiratoria de instauración relativamente progresiva
• Infiltrados perihiliares bilaterales en la radiografía
• Ausencia de fiebre alta y, con frecuencia, eosinofilia

Matiz de banco de preguntas: clásicamente el agente de la neumonía del lactante <3 meses es C. trachomatis. Si la opción ofrecida es genéricamente "Chlamydia" o "Chlamydia pneumoniae", se selecciona la clamidia frente a los otros distractores porque el patrón perihiliar afebril es propio de este género.

Resumen: el lactante con neumonía afebril e infiltrados perihiliares bilaterales orienta a clamidia, clásicamente C. trachomatis adquirida en el parto.

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Tracoma y estrategia de control

El tracoma es una conjuntivitis crónica recurrente por C. trachomatis (serotipos A–C) y es la principal causa infecciosa de ceguera prevenible en el mundo. Las reinfecciones repetidas producen cicatrización conjuntival, entropión (párpado vuelto hacia dentro) y triquiasis (pestañas que rozan la córnea), lo que termina opacándola.

El control poblacional sigue la estrategia SAFE, que es clínico y comunitario, no de laboratorio:

Error frecuente / pregunta "EXCEPTO": la detección por cultivos periódicos de conjuntiva NO forma parte de la estrategia de eliminación. Los cultivos son poco prácticos en campañas comunitarias; el manejo es clínico y poblacional mediante SAFE.

Resumen: el tracoma se controla con la estrategia SAFE (cirugía, antibióticos, higiene facial y mejora ambiental), sin recurrir a cultivos periódicos de conjuntiva.

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Botulismo

El botulismo es causado por la toxina botulínica de Clostridium botulinum, un bacilo grampositivo anaerobio formador de esporas. Es la toxina biológica más potente conocida.

El botulismo alimentario clásico es una intoxicación por toxina preformada: la persona ingiere la toxina ya producida por la bacteria en el alimento (típicamente conservas caseras mal procesadas, embutidos, alimentos enlatados con bajo oxígeno). No es una infección activa del intestino — esto es lo que se afirma como Verdadero en el banco.

Mecanismo de la toxina: bloquea la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular, produciendo una parálisis flácida descendente (visión borrosa, diplopía, ptosis, disfagia, debilidad que desciende hasta los músculos respiratorios).

Confusión clave: el botulismo del lactante no es por toxina preformada, sino por esporas que colonizan el intestino inmaduro. Por eso no debe darse miel a menores de 1 año. El alimentario clásico, en cambio, sí es por toxina ya formada.

Contraste útil: el botulismo causa parálisis flácida (bloquea acetilcolina), mientras que el tétanos causa parálisis espástica (bloquea neurotransmisores inhibidores). Son toxinas de clostridios con efectos opuestos.

Resumen: el botulismo alimentario es una intoxicación por toxina botulínica preformada que bloquea la acetilcolina y causa parálisis flácida descendente.

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Tétanos

El tétanos es causado por Clostridium tetani, bacilo grampositivo anaerobio que forma esporas terminales ("palillo de tambor"). Las esporas habitan en el suelo y entran por heridas punzantes contaminadas (clavos oxidados, astillas), donde el ambiente anaerobio favorece su germinación.

Periodo de incubación

El periodo de incubación es de 3 a 21 días, con promedio de ~8 días. Una regla pronóstica importante: a menor periodo de incubación, peor pronóstico, porque indica mayor carga de toxina y/o mayor proximidad de la herida al sistema nervioso central.

Mecanismo y clínica

La toxina tetanoespasmina asciende por los nervios y bloquea las neuronas inhibidoras (las que liberan GABA y glicina) en la médula. Al quitar el freno inhibitorio, los músculos quedan en contracción sostenida → parálisis espástica.

Signos clásicos:

• Trismo (rigidez mandibular, "boca cerrada")
• Risa sardónica (risus sardonicus): contractura de los músculos faciales que simula una sonrisa
• Opistótonos: arqueamiento del cuerpo por espasmo de músculos paravertebrales
• Espasmos generalizados, sudoración profusa, disautonomía

Caso clínico tipo

Trabajador agrícola con herida punzante por clavo oxidado, que a los días desarrolla espasmos, sudoración, rigidez mandibular y risa sardónica → tétanos.

Error frecuente: atribuir el tétanos a un efecto "directo" de la bacteria. C. tetani permanece localizado en la herida; todo el cuadro lo produce la toxina que viaja al SNC. Por eso el tratamiento incluye antitoxina (inmunoglobulina) además de antibióticos y limpieza de la herida.

Resumen: el tétanos incuba 3–21 días (promedio 8), entra por heridas punzantes, y su tetanoespasmina bloquea GABA/glicina causando parálisis espástica con trismo y risa sardónica.

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Otras espiroquetosis y rickettsiosis transmitidas por garrapatas

Varias enfermedades por vectores artrópodos se confunden entre sí; la clave es el agente, el vector y la lesión cutánea.

Enfermedad de Lyme

Es una zoonosis por espiroquetas causada por Borrelia burgdorferi y transmitida por garrapatas del género Ixodes. Su lesión característica es el eritema migratorio: una lesión cutánea circular que se expande con aclaramiento central ("diana" u "ojo de buey").

Evoluciona en etapas si no se trata, con afectación de tres sistemas:

• Neural (parálisis facial, meningitis, neuropatías)
• Reumática / articular (artritis, típicamente de rodilla)
• Cardíaca (bloqueos de conducción, carditis)

Fiebre exantemática de las Montañas Rocosas

Causada por Rickettsia rickettsii, también transmitida por garrapatas, endémica en zonas como Oklahoma y el sureste/centro de EE. UU. Cursa con fiebre y un exantema maculopapular que clásicamente comienza en muñecas y tobillos (palmas y plantas) y se extiende hacia el tronco.

Caso clínico tipo

Persona en Oklahoma que camina por zona boscosa, retira una garrapata grande del brazo y una semana después presenta fiebre y erupción maculopapular en tronco y extremidades → Fiebre exantemática de las Montañas Rocosas.

Confusión típica: mezclar enfermedades por garrapata con las de mosquito. La fiebre amarilla y el paludismo (malaria) se transmiten por mosquitos, no por garrapatas. Si el caso menciona explícitamente una garrapata, se descartan las enfermedades por mosquito.

Resumen: Lyme (Borrelia, eritema migratorio) y la Fiebre de las Montañas Rocosas (Rickettsia, exantema que sube de muñecas/tobillos al tronco) son ambas por garrapata; fiebre amarilla y paludismo son por mosquito.

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Rinitis: tipos y diagnóstico diferencial

La rinitis es la inflamación de la mucosa nasal. Distinguir sus tipos es central en esta unidad.

Rinitis alérgica

Es una reacción inflamatoria de la mucosa nasal mediada por IgE secundaria a la exposición a un alérgeno. El alérgeno se une a IgE sobre los mastocitos, que liberan histamina y otros mediadores. Cursa con la tétrada típica:

• Estornudos
• Prurito (nasal y a menudo ocular)
• Rinorrea clara (acuosa)
• Congestión nasal

Suele asociarse a otras enfermedades atópicas (asma, eccema) y a lagrimeo / prurito ocular. No hay fiebre.

Se clasifica según duración en:

• Estacional (p. ej. síntomas en primavera por pólenes)
• Persistente (síntomas continuos, p. ej. por exposición constante a un gato o ácaros del polvo en casa)

Casos clínicos tipo

• Mujer atópica (asma), conviviendo con un gato, con prurito, estornudos, rinorrea clara y lagrimeo continuos y sin fiebre → rinitis alérgica persistente.
• Adolescente con estornudos, rinorrea clara, prurito nasal y ocular que aparecen en primavera → rinitis alérgica estacional.

Rinitis vasomotora (no alérgica)

Cursa con congestión y rinorrea clara pero sin desencadenante alérgico ni infeccioso claro, y característicamente sin prurito ni estornudos marcados. Se debe a una desregulación autonómica de la mucosa (responde a cambios de temperatura, olores fuertes, aire seco). Las pruebas de alergia son negativas.

Diferenciación clave (alérgica vs vasomotora): ambas dan rinorrea clara y congestión, pero la alérgica tiene prurito + estornudos + componente atópico + alérgeno identificable, mientras que la vasomotora carece de prurito/estornudos y no se relaciona con alérgenos.

Comparación de los cuadros nasales

Resumen: la rinitis alérgica (IgE, con prurito y estornudos, atópica) se diferencia de la vasomotora (sin prurito ni estornudos, sin alérgeno) y de las rinosinusitis infecciosas (rinorrea purulenta y/o curso prolongado).

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Rinosinusitis: aguda bacteriana, crónica y su manejo

Rinosinusitis bacteriana aguda

El cuadro se caracteriza por rinorrea purulenta, fiebre alta (≈38.5 °C), cefalea frontal y dolor/presión facial que empeora al inclinarse hacia adelante. La inclinación aumenta la presión en los senos inflamados, de ahí el signo.

El tratamiento inicial de elección es antibiótico: amoxicilina con ácido clavulánico (de primera línea). El clavulánico añade cobertura frente a bacterias productoras de betalactamasas.

Matiz: muchas rinosinusitis agudas son virales y se manejan sintomáticamente. La antibioticoterapia se reserva para los signos de causa bacteriana: síntomas intensos, fiebre alta, secreción purulenta o empeoramiento tras una mejoría inicial ("doble empeoramiento"). El caso del banco reúne esos criterios, por eso se trata con antibiótico.

Rinosinusitis crónica

Se define por síntomas de más de 12 semanas (congestión, presión facial intermitente, rinorrea espesa) que no mejoran con múltiples ciclos de antibióticos. El estudio diagnóstico más útil es la tomografía computarizada (TC) de senos paranasales, que valora la extensión de la enfermedad, la obstrucción del complejo osteomeatal y posibles complicaciones.

Error frecuente: pedir radiografía simple de senos. Tiene baja sensibilidad y ha sido desplazada por la TC, que es el estándar para la enfermedad crónica o complicada.

Resumen: la rinosinusitis bacteriana aguda (pus, fiebre, dolor al inclinarse) se trata con amoxicilina-clavulánico, mientras que la crónica (>12 semanas, refractaria) se estudia con TC de senos paranasales.

Tratamiento de la rinitis alérgica estacional

Para la rinitis alérgica estacional, el tratamiento de primera línea más eficaz son los corticoides intranasales, porque controlan todos los síntomas, incluida la congestión, que es el síntoma peor cubierto por los antihistamínicos. Los antihistamínicos ayudan con prurito, estornudos y rinorrea, pero son menos potentes sobre la congestión.

Resumen: los corticoides intranasales son la primera línea de la rinitis alérgica estacional por su acción sobre todos los síntomas, incluyendo la congestión.

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Valores normales de laboratorio

Estos valores de referencia aparecen como preguntas de relación y de selección directa. Conviene memorizarlos con sus unidades.

Matiz sobre el HDL: a diferencia de casi todos los demás lípidos, un HDL alto es bueno ("colesterol bueno"). Por eso el umbral es un mínimo (≥40) y el ideal es superarlo (≥60), porque es cardioprotector. Confundir la dirección "más es peor / más es mejor" es un error común.

Sobre la creatinina: los rangos varían ligeramente entre fuentes y laboratorios (de ahí que aparezcan 0.7–1.3 mg/dL en hombres y 0.6–1.1 mg/dL como rango general). El concepto importante es que la creatinina sérica refleja la función renal y que en orina de 24 h se usa para calcular el aclaramiento.

Mnemónico para el sodio: "135 a 145" — el rango más estrecho y memorizable de los electrolitos; valores fuera de él definen hiponatremia (<135) e hipernatremia (>145).

Resumen: memorizar colesterol <200, HDL ≥40 (ideal ≥60), creatinina sérica ≈0.6–1.3 mg/dL, creatinina en orina 500–2000 mg/24 h, hematocrito femenino 36–46 % y sodio 135–145 mEq/L.

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Actinomicosis (Actinomyces israelii)

Actinomyces israelii es una bacteria anaerobia grampositiva, ramificada, que forma parte de la flora normal de boca y tracto. Causa infección cuando hay tejido traumatizado que crea un ambiente anaerobio y se asocia a otras bacterias anaerobias (infección mixta). Forma abscesos crónicos con trayectos fistulosos que drenan "gránulos de azufre".

Formas clínicas y asociaciones de examen:

Confusión típica: Actinomyces (anaerobio, no ácido-resistente) frente a Nocardia (aerobio, parcialmente ácido-resistente, afecta a inmunodeprimidos). Ambos son grampositivos ramificados, pero su contexto y tinción difieren.

Resumen: Actinomyces israelii es un anaerobio que infecta tejido traumatizado en infección mixta; su forma abdominal se asocia a Crohn y la torácica simula una neoplasia pulmonar.

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Tuberculosis: diagnóstico, clínica y fármacos

Conceptos sobre infección latente y activa

La tuberculosis latente es una situación en la que la persona está infectada por M. tuberculosis pero NO tiene enfermedad activa y NO transmite el microorganismo. Esto contrasta con la TB activa, que sí es contagiosa.

Afirmación FALSA típica: "las personas con infección tuberculosa latente tienen enfermedad activa y son fuertes transmisores". Es falso: la latente es asintomática y no contagia.

La tuberculosis primaria suele ser asintomática y sin manifestaciones radiográficas evidentes en muchos casos; deja el complejo de Ghon como secuela.

Sobre el síntoma más frecuente: afirmar que "el síntoma más frecuente en TB pulmonar es la fiebre nocturna" es falso. El síntoma más frecuente y persistente es la tos crónica (con expectoración); la fiebre y los sudores nocturnos acompañan pero no son el síntoma cardinal.

Diagnóstico de laboratorio

• La presencia de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) en el frotis de esputo NO confirma por sí sola el diagnóstico de M. tuberculosis, porque micobacterias no tuberculosas pueden colonizar las vías respiratorias y también son ácido-resistentes. (Afirmación Verdadera.)
• La aspiración del contenido gástrico en las primeras horas de la mañana tras el ayuno nocturno es idónea para el frotis en busca de micobacterias, especialmente en pacientes (p. ej. niños) que no expectoran: durante la noche se deglute esputo que queda en el estómago. (Afirmación Verdadera.)

Tuberculosis extrapulmonar: mal de Pott

El mal de Pott es la tuberculosis osteovertebral (espondilitis tuberculosa), que afecta la columna y puede causar colapso vertebral y deformidad.

Fármacos antituberculosos y sus toxicidades

Mnemónico de toxicidades clásicas (complementario): Isoniacida → neuropatía/hepatitis; Etambutol → neuritis óptica; Pirazinamida → hiperuricemia/hepatotoxicidad; Estreptomicina → oído y riñón. El daño al VIII par (auditivo-vestibular) es el sello de los aminoglucósidos como la estreptomicina.

Resumen: la TB latente no transmite, la primaria suele ser asintomática, el frotis BAAR no confirma especie, la muestra gástrica matutina es válida; el mal de Pott es TB vertebral, la rifampicina causa hepatitis/mielosupresión y la estreptomicina daña el VIII par y el riñón.

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Micoplasmas y ureaplasmas

Los micoplasmas son las bacterias de vida libre más pequeñas y carecen de pared celular, por lo que no se tiñen con Gram y son intrínsecamente resistentes a los betalactámicos (penicilinas, cefalosporinas), cuyo blanco es la pared.

Afirmación FALSA típica: "el fármaco de elección de M. pneumoniae es ciprofloxacina" es falso. El tratamiento de elección son los macrólidos (azitromicina/claritromicina) o tetraciclinas; las fluoroquinolonas son alternativa, no primera elección.

Por qué los macrólidos y no los betalactámicos: al no tener pared, el micoplasma es inmune a los fármacos que atacan la pared. Los macrólidos y tetraciclinas actúan sobre la síntesis proteica, por eso son eficaces.

Resumen: los micoplasmas/ureaplasmas no tienen pared (resistentes a betalactámicos), causan artritis séptica en inmunodeprimidos, y se tratan con azitromicina, nunca con ciprofloxacina como primera elección.

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Odontología básica: estructura dental, odontogénesis y patología

Estructura del diente

El diente está formado por esmalte (capa externa más dura del cuerpo, mineralizada), dentina (parénquima dentario que rodea la pulpa) y cemento (recubre la raíz). En el centro está la pulpa, tejido conectivo laxo que contiene vasos y nervios.

Afirmación FALSA típica: "el diente está fijado con firmeza al alveolo gracias al esmalte y la profunda raíz situada por debajo de la línea gingival" es falso. La fijación del diente al alveolo se debe al ligamento periodontal y al cemento, no al esmalte (que es la cubierta visible de la corona, no del anclaje).

• Verdadero: el parénquima dentario (dentina) rodea la pulpa mixomatosa, que contiene vasos y nervios.

Odontogénesis

Afirmación FALSA típica: "en la odontogénesis solo participa el ectodermo" es falso. La formación del diente requiere la interacción del ectodermo (origen del esmalte, vía órgano del esmalte) y el mesénquima/ectomesénquima (origen de dentina, pulpa y cemento). Es un proceso de interacción epitelio-mesénquima.

Caries y pulpitis

• Verdadero: las caries son más frecuentes en las grietas y depresiones de las superficies oclusales (fosas y fisuras), donde se acumula placa y es difícil la limpieza.
• Pulpitis aguda: se manifiesta con sensibilidad al calor, al frío y a la percusión, reflejando la inflamación del tejido pulpar inervado.

Resumen: el diente se ancla por el ligamento periodontal y el cemento (no el esmalte), la odontogénesis combina ectodermo y mesénquima, las caries predominan en fosas oclusales y la pulpitis aguda duele al frío, calor y percusión.

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Cuadro integrador de periodos de incubación

Reunir los periodos de incubación facilita su memorización y diferenciación.

Regla de oro de examen: los periodos de incubación muy cortos (1–2 días) en conjuntivitis neonatal apuntan al gonococo; los intermedios (5–14 días) a la clamidia. En enfermedades por toxina o bacterias de crecimiento lento (lepra), la incubación se mide en meses a años.

Preguntas de autoevaluación:

1. ¿Por qué una prueba treponémica reactiva con RPR no reactiva en una embarazada tratada indica curación y no infección activa?
2. ¿Qué diferencia metabólica obliga a cultivar las clamidias en líneas celulares y no en agar?
3. Un neonato con conjuntivitis purulenta al segundo día de vida: ¿clamidia o gonococo? ¿Y al día 10?
4. ¿Por qué un periodo de incubación corto en el tétanos empeora el pronóstico?
5. ¿Qué dos toxinas de clostridios producen parálisis opuestas y cuál es el mecanismo de cada una?
6. Ante rinorrea clara sin prurito ni estornudos y sin relación con alérgenos: ¿qué tipo de rinitis y cómo se confirma?
7. ¿Por qué un frotis con BAAR positivo no confirma M. tuberculosis?
8. ¿Por qué los betalactámicos son inútiles contra Mycoplasma pneumoniae?

Resumen: distinguir los periodos de incubación —días para tétanos y conjuntivitis, semanas para el chancro, años para la lepra— es clave para acertar tanto las preguntas directas como los casos clínicos.