Trastornos hemodinamicos

Este capítulo aborda los trastornos hemodinámicos, la enfermedad tromboembólica y el shock, los cuales representan alteraciones en el equilibrio de los líquidos corporales, la integridad vascular y la perfusión tisular.

1. Edemas y Derrames

El edema es la acumulación de líquido en los espacios intersticiales de los tejidos, mientras que el derrame es la acumulación de líquido en las cavidades corporales (pleural o hidrotórax, pericárdica o hidropericardio, y peritoneal o ascitis).

Fisiopatología del Equilibrio de Líquidos

En condiciones normales, el movimiento de líquido a través de las paredes capilares está gobernado por la ecuación de Starling, manteniendo un equilibrio dinámico entre dos fuerzas contrapuestas:

• Presión hidrostática vascular: Tiende a empujar el agua y las sales hacia fuera de los vasos al espacio intersticial.
• Presión coloidosmótica (oncótica) del plasma: Producida principalmente por las proteínas plasmáticas (sobre todo la albúmina), tiende a retener y devolver el líquido al interior del vaso.
  Cualquier exceso residual de líquido intersticial es drenado por los vasos linfáticos hacia el conducto torácico para volver a la circulación general.

Clasificación Fisiopatológica

Los líquidos acumulados se dividen en dos grandes grupos según su composición:

Mecanismos Principales de Edema

A. Aumento de la Presión Hidrostática

Causado principalmente por trastornos que alteran el retorno venoso.

• Localizado: Por ejemplo, una Trombosis Venosa Profunda (TVP) en una extremidad inferior, limitando el edema a la región afectada.
• Sistémico: Como en la insuficiencia cardíaca congestiva, donde el fallo de la bomba cardíaca eleva la presión venosa sistémica de manera diseminada.

B. Reducción de la Presión Osmótica del Plasma (Hipoproteinemia)

La disminución de la albúmina circulante reduce la presión oncótica, favoreciendo la salida de líquido.

• Disminución de la síntesis: Ocurre en hepatopatías graves (como cirrosis terminal) o malnutrición proteica.
• Aumento de las pérdidas: Característico del síndrome nefrótico, donde la permeabilidad anómala de los capilares glomerulares permite que la albúmina se pierda en la orina.

C. Retención de Sodio y Agua

Provoca un aumento de la presión hidrostática (por expansión del volumen total) y una disminución de la presión coloidosmótica (por dilución de proteínas). Se observa en la insuficiencia renal primaria o por hipoperfusión renal sistémica.

D. Obstrucción Linfática (Linfoedema)

La interrupción del drenaje linfático por traumatismos, fibrosis, tumores o infecciones impide la retirada del líquido intersticial.

• Filariasis parasitaria: Induce fibrosis obstructiva de ganglios linfáticos, generando un edema masivo en genitales y piernas conocido como elefantiasis.
• Posquirúrgico / Posradiación: Edema en el brazo tras la extirpación quirúrgica o radiación de los ganglios axilares en pacientes con cáncer de mama.

Morfología y Correlación Clínica

• Edema subcutáneo: Se observa microscópicamente como una aclaración con separación de la matriz extracelular (MEC). Clínicamente suele ser influido por la gravedad (edema ortostático). Al presionar con el dedo, se desplaza el líquido dejando una concavidad conocida como signo de la fóvea. El edema por nefropatía grave suele manifestarse inicialmente en tejido conjuntivo laxo, como los párpados (edema periorbitario).
• Edema de pulmón: Los pulmones duplican o triplican su peso normal. Al corte, drena un líquido espumoso y sanguinolento. Es común en la insuficiencia del ventrículo izquierdo, dificultando el intercambio gaseoso y provocando hipoxia.
• Edema cerebral: El encéfalo muestra estrechamiento de los surcos y distensión de las circunvoluciones. Al estar limitado por el cráneo rígido, un edema intenso puede comprimir el tronco encefálico o causar herniación a través del agujero occipital, dañando los centros bulbares vitales y causando la muerte.

2. Hiperemia y Congestión

Tanto la hiperemia como la congestión denotan un aumento del volumen de sangre dentro de los tejidos de una región afectada, pero difieren notablemente en su patogenia:

Efectos de la Congestión Crónica

En la congestión pasiva crónica de larga evolución, la estasis sanguínea provoca una hipoxia crónica asociada, lo que genera lesión tisular isquémica y cicatrices fibrosas en el parénquima. Además, la rotura de capilares hiperpresionados produce microhemorragias; la fagocitosis y catabolismo de estos eritrocitos liberados resulta en la acumulación de macrófagos cargados de hemosiderina.

Hallazgos Morfológicos Específicos por Órgano

Congestión Pulmonar

• Aguda: Capilares alveolares dilatados y pletóricos de sangre, acompañados de edema septal alveolar y hemorragias intraalveolares focales.
• Crónica (Frecuente en insuficiencia cardíaca congestiva): Las paredes alveolares se observan engrosadas y fibróticas. Los espacios alveolares contienen abundantes macrófagos repletos de hemosiderina, denominados células de la insuficiencia cardíaca.

Congestión Hepática

• Aguda: Distensión de la vena central y de los sinusoides hepáticos. Los hepatocitos centrolobulillares (zona 3), al encontrarse en el extremo distal de la irrigación y recibir menos oxígeno, experimentan necrosis isquémica, mientras que los periportales (zona 1) solo desarrollan degeneración grasa.
• Crónica: Macroscópicamente se aprecia el clásico patrón de hígado en nuez moscada. Las regiones centrolobulillares muestran un color marrón-rojizo y están deprimidas (por la muerte celular y hemorragia), contrastando con las zonas periportales circundantes de tejido hepático marrón, viable y no congestionado.

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¿Qué son las "células de la insuficiencia cardíaca" y dónde se localizan?

3. Hemostasia Normal y Cascada de la Coagulación

La hemostasia es el proceso finamente orquestado en el que participan las plaquetas, los factores de la coagulación y el endotelio vascular, culminando en la formación de un coágulo sanguíneo en la zona de una lesión vascular para evitar la hemorragia.

Pasos Secuenciales de la Hemostasia Normal

Fisiología Plaquetaria

Las plaquetas proporcionan una superficie fosfolipídica con carga negativa que concentra e inicia el ensamblaje de los factores de la coagulación. Poseen dos tipos de gránulos cruciales:

• Gránulos $\alpha$: Contienen selectina P, fibrinógeno, factor V, factor de von Willebrand (vWF), fibronectina y factores de crecimiento (PDGF, TGF-$\beta$).
• Gránulos densos ($\delta$): Contienen difosfato de adenosina (ADP), ATP, calcio ionizado, serotonina y adrenalina.

Fases de la Activación Plaquetaria

• Adhesión: Mediada por la unión de la glucoproteína de la superficie plaquetaria GpIb al factor de von Willebrand (vWF) expuesto en el subendotelio. Las plaquetas también se unen directamente al colágeno vía GpIa/IIa.
• Cambio de forma: Pasan de ser discos lisos a estructuras espiculares aumentadas en superficie, translocando fosfolípidos cargados negativamente (como la fosfatidilserina) a la cara externa para unir calcio y factores de coagulación.
• Secreción: La trombina (vía receptores PAR-1) y el ADP estimulan la liberación del contenido de los gránulos. El ADP liberado se une a sus receptores purinérgicos (P2Y_1 y P2Y_{12}), reclutando más plaquetas. Las plaquetas activadas sintetizan también tromboxano A_2 (TxA_2), un potente inductor de la agregación.
• Agregación: El cambio conformacional en la glucoproteína GpIIb/IIIa permite que esta se una al fibrinógeno, formando puentes moleculares entre plaquetas adyacentes. La trombina posterior convierte el fibrinógeno en fibrina, cementando el tapón hemostático secundario.

La Cascada de la Coagulación

Consiste en una serie de reacciones enzimáticas secuenciales donde una proenzima inactiva se convierte en una proteasa activa. Cada paso requiere la interacción de una enzima (factor activado), un sustrato (proenzima) y un cofactor (acelerador), ensamblados sobre una superficie de fosfolípidos plaquetarios en presencia de iones de calcio (Ca^{2+}).

Vías Clínicas de Laboratorio

• Vía Intrínseca - Tiempo de Tromboplastina Parcial (TTP): Evalúa los factores XII, XI, IX, VIII, X, V, II y el fibrinógeno. Se inicia artificialmente in vitro mediante superficies con carga negativa.
• Vía Extrínseca - Tiempo de Protrombina (TP): Evalúa los factores VII, X, V, II y el fibrinógeno. Se inicia añadiendo factor tisular exógeno.
  In vivo, el principal iniciador de la coagulación es la vía del factor tisular (complejo FT/VIIa), el cual activa directamente al factor IX y al factor X, amplificándose posteriormente mediante bucles de retroalimentación positiva mediados por la propia trombina.

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[Vía Extrínseca (In Vivo)]  Lesión Vascular ➔ Factor Tisular (FT) + VIIa
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[Vía Común]                                       Factor Xa + Va
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