3. Tratamiento de la hipertensión

Principios hemodinámicos y regulación cardiovascular

Analizar las bases fisiopatológicas que determinan la presión arterial sistémica, los mecanismos neurohumorales de compensación y los principios farmacológicos para la selección racional de agentes antihipertensivos en monoterapia o combinaciones a dosis fijas.

La presión arterial sistémica está regulada de manera primaria por el producto de dos variables hemodinámicas fundamentales: el gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica total.

$PA = GC \times RVP$

A su vez, el gasto cardíaco depende directamente del volumen sistólico y de la frecuencia cardíaca, mientras que la resistencia periférica se encuentra modulada por el tono contráctil de las arteriolas de resistencia. La perfusión tisular media y las oscilaciones vasculares se cuantifican mediante dos parámetros derivados:

$\text{Presión Arterial Media (PAM)} = \frac{2(PAD) + PAS}{3}$

$\text{Presión de Pulso} = PAS - PAD$

Una elevación en la presión de pulso traduce un incremento patológico en la rigidez de las arterias de gran calibre (pérdida de distensibilidad o remodelado vascular adverso), fenómeno frecuente en pacientes ancianos que desarrollan hipertensión sistólica aislada.

El control fisiológico de la presión arterial integra cuatro sitios anatómicos principales:

Arteriolas de resistencia: regulan la resistencia vascular periférica mediante estimulación simpática ( $\alpha_1$ ) y mediadores vasoactivos locales (angiotensina II, endotelina, óxido nítrico).
Vénulas de capacitancia: modulan el retorno venoso y el volumen de llenado ventricular telediastólico (precarga).
Bomba cardíaca: controla el gasto cardíaco mediante cronotropismo e inotropismo mediado por receptores adrenérgicos $\beta_1$ .
Riñones: determinan la volemia intravascular a largo plazo mediante la excreción de sodio y agua, integrando la cascada renina-angiotensina-aldosterona.

Resumen del arco barorreflejo:

Aumento de la presión arterial sistémica $\rightarrow$ Activación de barorreceptores en el seno carotídeo y cayado aórtico.
Transmisión aferente por el glosofaríngeo (IX) y vago (X) hacia el núcleo del tracto solitario en el tronco encefálico.
Inhibición central de las neuronas vasomotoras simpáticas y activación del núcleo motor dorsal del vago.
Disminución del gasto cardíaco y dilatación de las arteriolas de resistencia periférica.

Criterios diagnósticos y estrategia del tratamiento inicial

Los consensos clínicos internacionales definen la hipertensión según los siguientes umbrales:

Presión normal: $<120\text{ mmHg}$ sistólica y $<80\text{ mmHg}$ diastólica.
Presión elevada: $120\text{ a }129\text{ mmHg}$ sistólica y $<80\text{ mmHg}$ diastólica.
Hipertensión Estadio 1: $130\text{ a }139\text{ mmHg}$ sistólica u $80\text{ a }89\text{ mmHg}$ diastólica (criterio estadounidense ACC/AHA).
Hipertensión Estadio 2: $\ge 140\text{ mmHg}$ sistólica o $\ge 90\text{ mmHg}$ diastólica (definición de hipertensión según la guía europea ESC).

Esquema escalonado del tratamiento farmacológico:

Paso 1 (Combinación doble inicial): Un comprimido único que contenga un fármaco del sistema renina-angiotensina (IECA o ARA-II) más un bloqueador de conductos de calcio (BCC) o un diurético tiazídico. La monoterapia queda relegada a pacientes con hipertensión estadio 1 de muy bajo riesgo cardiovascular o personas muy ancianas ( $>80\text{ años}$ ) o frágiles.
Paso 2 (Combinación triple): Un comprimido único compuesto por IECA o ARA-II + BCC + diurético tiazídico/análogo.
Paso 3 (Hipertensión resistente): Triple terapia a dosis plena más la adición de espironolactona ( $25\text{ a }50\text{ mg/día}$ ), un diurético de asa, un $\beta$ -bloqueador o un $\alpha_1$ -bloqueador. Los $\beta$ -bloqueadores pueden añadirse en cualquier escalón si coexiste una indicación obligada (angina, post-infarto, insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida o control de frecuencia en fibrilación auricular).

Clase farmacológica	Frecuencia cardíaca	Gasto cardíaco	Resistencia vascular periférica	Volumen plasmático	Actividad de renina plasmática
IECA / ARA-II	$\leftrightarrow$	$\leftrightarrow$	$\downarrow$	$\leftrightarrow \text{ o } \downarrow$	$\uparrow$
Bloqueadores de calcio	$\leftrightarrow \text{ o } \uparrow$	$\leftrightarrow \text{ o } \uparrow$	$\downarrow$	$\leftrightarrow$	$\leftrightarrow \text{ o } \uparrow$
Tiazidas (crónico)	$\leftrightarrow$	$\leftrightarrow$	$\downarrow$	$\leftrightarrow \text{ o } \downarrow$	$\uparrow$
$\beta$ -bloqueadores (sin ASI)	$\downarrow$	$\downarrow$	$\leftrightarrow \text{ o } \downarrow$	$\leftrightarrow \text{ o } \uparrow$	$\downarrow$
$\alpha_1$ -bloqueadores	$\leftrightarrow \text{ o } \uparrow$	$\leftrightarrow$	$\downarrow$	$\uparrow$	$\leftrightarrow \text{ o } \uparrow$
Simpaticolíticos centrales	$\downarrow \text{ o } \leftrightarrow$	$\downarrow \text{ o } \leftrightarrow$	$\downarrow$	$\uparrow$	$\downarrow$
Vasodilatadores arteriales	$\uparrow \uparrow$	$\uparrow \uparrow$	$\downarrow \downarrow$	$\uparrow \uparrow$	$\uparrow \uparrow$

¿Cuál es la base hemodinámica por la cual los diuréticos tiazídicos mantienen la reducción tensional durante la administración a largo plazo (>6 a 8 semanas)?