Vasodilatadores y tratamiento de la cardiopatía isquémica
Fisiopatología de la angina de pecho
La angina de pecho es el síntoma cardinal de la cardiopatía isquémica. Su causa fundamental es un desequilibrio entre el requerimiento de oxígeno del miocardio y el oxígeno que se le suministra a través de los vasos coronarios. Este desequilibrio lleva a una acumulación de metabolitos ácidos que provocan el dolor.
Determinantes del Consumo de Oxígeno del Miocardio
El corazón tiene una demanda de oxígeno alta y continua. Los principales factores que la aumentan son:
- Estrés en la pared ventricular: Determinado por la presión intraventricular y el radio del ventrículo (volumen).
- Frecuencia cardiaca.
- Contractilidad miocárdica.
Cualquier fármaco que reduzca el tamaño, la frecuencia o la fuerza de contracción del corazón disminuirá su necesidad de oxígeno.
Determinantes del Suministro de Oxígeno al Miocardio
El flujo sanguíneo coronario es inversamente proporcional a la resistencia vascular coronaria.
- Factores intrínsecos: Productos metabólicos y actividad del sistema nervioso autónomo.
- Daño endotelial: La aterosclerosis altera la capacidad de dilatación de los vasos, aumentando la resistencia.
- Presión diastólica aórtica y duración de la diástole: El flujo coronario ocurre principalmente durante la diástole, por lo que la taquicardia reduce el tiempo de perfusión.
Mecanismos Farmacológicos de Relajación del Músculo Liso Vascular
- Incremento de cGMP: Facilita la defosforilación de la miosina, evitando su interacción con la actina. Ej: Óxido nítrico (NO) y nitratos orgánicos.
- Disminución del Ca2+ intracelular: Reduce la activación de la cinasa de cadena ligera de miosina (MLCK). Ej: Bloqueadores de los canales de calcio.
- Estabilización de la membrana (Hiperpolarización): Aumento de la permeabilidad al K+. Ej: Abridores de canales de K+ (Nicorandil).
- Incremento del cAMP: Acelera la inactivación de la MLCK. Ej: Agonistas β2 (no usados en angina).
Clasificación de la Angina de Pecho
| Tipo de Angina | Sinónimo | Mecanismo Principal | Desencadenante | Urgencia |
|---|---|---|---|---|
| Angina de Esfuerzo | Clásica | Obstrucción ateromatosa fija (límite estructural) | Aumento de la demanda (ejercicio) | Crónico / Manejable |
| Angina Variante | Prinzmetal | Espasmo transitorio del músculo liso coronario | Caída del aporte (independiente del esfuerzo) | Crónico / Manejable |
| Angina Inestable | SCA sin elevación del ST | Placa fisurada con trombo lábil | Caída del aporte severa (en reposo) | Urgencia médica inminente |
Angina de Esfuerzo (Clásica)
- Fisiopatología: Una obstrucción fija impide que el flujo coronario aumente proporcionalmente a la demanda durante el ejercicio.
- Tratamiento: Reducir la demanda de O2 (nitratos, β-bloqueadores, bloqueadores de Ca2+).
Angina Variante (Prinzmetal)
- Fisiopatología: Vasoespasmo coronario reversible, con o sin ateroma subyacente.
- Diagnóstico: Interrogatorio o pruebas de provocación en hemodinamia.
- Tratamiento: Nitratos y bloqueadores de los canales de calcio. Los β-bloqueadores NO son eficaces.
Angina Inestable (Síndrome Coronario Agudo)
- Fisiopatología: Fisuramiento de una placa vulnerable con formación de un trombo lábil que causa oclusión subtotal.
- Riesgo: Alto riesgo de infarto de miocardio fulminante.
- Tratamiento: Medidas enérgicas para aumentar el aporte y disminuir la demanda de O2.
¿Cuál es la causa principal de la angina variante (Prinzmetal)?
1 / 4
