¿Cuál es la causa iónica molecular directa que genera las posdespolarizaciones tardías (DAD) en la intoxicación por digitálicos?

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Principios electrofisiológicos y mecanismos de arritmogénesis Analizar las bases iónicas del potencial de acción cardiaco, los gradientes electroquímicos transmembrana, los mecanismos moleculares de las arritmias y los fundamentos biofísicos de la acción de los fármacos antiarrítmicos. El potencial de acción transmembrana en el miocito cardiaco resulta del flujo coordinado de iones a través de conductos selectivos activados por voltaje y transportadores electrógenos. En estado de reposo diastólico (fase 4), la célula cardiaca mantiene una polaridad negativa interna de $-80$ a $-90\text{ mV}$ con respecto al exterior. Este potencial de reposo depende principalmente de la permeabilidad al ion potasio ($K^+$) a través de los conductos rectificadores de entrada ($I_{K1}$, codificados por el gen *KCNJ2* / proteína $\text{K}_{\text{IR}}2.1$) y de la actividad de la bomba $\text{Na}^+/\text{K}^+$-ATPasa, la cual expulsa $3\text{ Na}^+$ por cada $2\text{ K}^+$ que introduce al citosol. El potencial electroquímico transmembrana en el cual no existe flujo neto de una especie iónica se determina mediante la ecuación de Nernst: $$E_x = -\frac{R \cdot T}{z \cdot F} \ln\left(\frac{[x]_i}{[x]_o}\right)$$ donde $R$ es la constante de los gases, $T$ la temperatura absoluta en Kelvin, $z$ la valencia iónica, $F$ la constante de Faraday, y $[x]_i$ y $[x]_o$ representan las concentraciones iónicas intracelular y extracelular. Para concentraciones normales de $K^+$ ($[K^+]_o = 4\text{ mM}$ y $[K^+]_i = 150\text{ mM}$), el $E_K$ calculado es de $-96\text{ mV}$, lo que sitúa al potencial de membrana celular muy próximo al equilibrio del potasio. ```mermaid flowchart TD A["Despolarización umbral"] -->|"Apertura de Nav1.5"| B["Fase 0: Corriente rápida de Na+ (INa)"] B -->|"Inactivación de Nav1.5 y apertura Kv4.2/4.3"| C["Fase 1: Repolarización rápida inicial (Ito)"] C -->|"Entrada de Ca2+ por Cav1.2 equilibrada por salida de K+"| D["Fase 2: Meseta (ICa-L vs IKs/IKr)"] D -->|"Cierre de Cav1.2 y salida de K+ por IKr e IKs"| E["Fase 3: Repolarización tardía"] E -->|"Estabilización por conductos rectificadores IK1"| F["Fase 4: Potencial diastólico de reposo"] ``` ### Fases del potencial de acción cardiaco y bases moleculares Fase electrofisiológica | Corriente iónica principal | Gen y complejo proteínico | Correlación electrocardiográfica Fase 0 (Ascenso rápido) | Corriente entrante rápida de sodio ($I_{Na}$) | *SCN5A* ($\text{Na}_V1.5$) | Despolarización ventricular (Complejo QRS) Fase 1 (Repolarización temprana) | Corriente saliente transitoria de potasio ($I_{to1}$) | *KCND2/KCND3* ($\text{K}_V4.2/\text{K}_V4.3$) | Muesca al final de la onda R Fase 2 (Meseta sostenida) | Corriente entrante de calcio tipo L ($I_{Ca-L}$) | *CACNA1C* ($\text{Ca}_V1.2$) | Segmento ST Fase 3 (Repolarización rápida) | Corrientes de potasio rectificadoras tardías ($I_{Kr}$, $I_{Ks}$) | *KCNH2* ($\text{K}_V11.1$ o hERG) y *KCNQ1/KCNE1* ($\text{K}_V7.1$) | Onda T (Repolarización ventricular) Fase 4 (Potencial de reposo / Marcapasos) | Corriente rectificadora interna ($I_{K1}$) / Corriente marcapasos ($I_f$) | *KCNJ2* ($\text{K}_{\text{IR}}2.1$) en miocitos / *HCN4* en nodo SA | Intervalo T-P / Pendiente de marcapasos En los tejidos de **respuesta lenta** (nódulos sinoauricular [SA] y auriculoventricular [AV]), la fase 0 no depende de la corriente rápida de sodio ($I_{Na}$), sino de la corriente de calcio tipo L ($I_{Ca-L}$). Estas células marcapasos carecen de potencial de reposo estable y experimentan despolarización diastólica espontánea (fase 4) mediada por la corriente *funny* ($I_f$), un flujo mixto entrante de $\text{Na}^+$ y $\text{K}^+$ a través de canales activados por hiperpolarización (*HCN4*). - Fase 0 mediada por $I_{Na}$ rápida. - Pendiente de ascenso ($dV/dt_{máx}$) elevada ($>200\text{ V/s}$). - Potencial de reposo diastólico negativo y estable ($-85$ a $-90\text{ mV}$). - Periodo refractario dependiente del potencial transmembrana (voltaje). - Fase 0 mediada por $I_{Ca-L}$ lenta. - Pendiente de ascenso baja ($<10\text{ V/s}$) con conducción decreciente. - Fase 4 con despolarización diastólica espontánea mediada por $I_f$ e $I_{Ca-T}$. - Periodo refractario dependiente del tiempo que persiste tras la repolarización completa. ### Mecanismos patogénicos de las arritmias Las alteraciones del ritmo cardiaco se agrupan en tres mecanismos electrofisiológicos primarios: **1. Aumento o anormalidad del automatismo:** Ocurre por aceleración de la pendiente de despolarización diastólica en fase 4 en células marcapasos normales (nodo SA o sistema His-Purkinje), mediada por hiperactividad simpática, hipopotasemia o distensión mecánica. Asimismo, los miocardiocitos despolarizados por isquemia miocárdica aguda pueden adquirir automatismo ectópico al alcanzar potenciales de reposo menos negativos ($-60\text{ mV}$), donde se activan conductos de calcio o corrientes transitorias de entrada. **2. Actividad desencadenada (Posdespolarizaciones):** Generación de impulsos extrasistólicos a partir de oscilaciones transmembrana del voltaje dependientes de un potencial de acción previo. - **Posdespolarizaciones tempranas (EAD):** Ocurren durante la fase 2 o fase 3 del potencial de acción antes de que concluya la repolarización. Se asocian a frecuencias cardiacas lentas (bradicardia), hipopotasemia e inhibición de las corrientes repolarizantes de potasio ($I_{Kr}$), lo que permite la reactivación en ventana de los conductos de calcio tipo L o del intercambiador $\text{Na}^+-\text{Ca}^{2+}$. Las EAD sustentan la aparición de la taquicardia ventricular polimorfa con intervalo QT prolongado (*Torsades de pointes*). - **Posdespolarizaciones tardías (DAD):** Surgen tras la repolarización completa (fase 4). Se producen en situaciones de sobrecarga intracelular de calcio citosólico y reticular (isquemia, hiperestimulación adrenérgica, intoxicación digitálica o mutaciones en el receptor de rianodina tipo 2, *RyR2*). El exceso de calcio citosólico activa el intercambiador electrógeno $\text{Na}^+-\text{Ca}^{2+}$ (NCX1), el cual introduce tres iones $\text{Na}^+$ por cada ion $\text{Ca}^{2+}$ expulsado, originando una corriente neta despolarizante transitoria ($I_{ti}$) que alcanza el umbral excitatorio. Las DAD se agravan con frecuencias cardiacas elevadas. **3. Mecanismo de reentrada:** Propagación continua y cíclica de un frente de onda que regresa a reactivar tejido previamente excitado. Requiere tres condiciones biofísicas: - La presencia de un circuito anatómico o funcional cerrado. - Bloqueo unidireccional en una de las ramas del circuito. - Conducción suficientemente lenta a lo largo de la rama permeable para permitir que el tejido distal al bloqueo recupere su excitabilidad al agotarse su periodo refractario efectivo (ERP). ```mermaid flowchart TD A["Impulso cardiaco entrante"] --> B{"Bifurcación del circuito"} B -->|"Vía 1"| C["Bloqueo unidireccional anterógrado"] B -->|"Vía 2"| D["Conducción lenta retrógrada"] D --> E["Llegada distal al sitio del bloqueo"] E -->|"Tejido previamente refractario recuperado"| F["Reingreso retrógrado por la Vía 1"] F -->|"Reactivación del circuito"| B ``` La longitud de onda de un circuito de reentrada se define como: $\text{Longitud de onda} = \text{Velocidad de conducción} \times \text{Periodo refractario efectivo}$. Un fármaco extingue la reentrada si prolonga el periodo refractario (rompiendo la brecha excitable) o si bloquea críticamente la conducción en el circuito impidiendo el avance del frente de onda. ¿Cuál es la causa iónica molecular directa que genera las posdespolarizaciones tardías (DAD) en la intoxicación por digitálicos? La acumulación de calcio citosólico induce su liberación espontánea desde el retículo sarcoplásmico, lo que activa el intercambiador electrogénico NCX1 (3 Na+ hacia el interior por 1 Ca2+ hacia el exterior), generando la corriente despolarizante transitoria que produce la DAD. ------ ## 2. Fármacos de Clase I: Bloqueadores de canales de sodio Diferenciar los grupos IA, IB e IC según su constante de tiempo de disociación ($\tau_{\text{recuperación}}$), sus efectos sobre la duración del potencial de acción y sus implicaciones hemodinámicas, clínicas y proarrítmicas. Los antiarrítmicos de clase I actúan uniéndose al sitio receptor para anestésicos locales en el poro de la subunidad $\alpha$ del conducto $\text{Na}_V1.5$. Su unión depende del estado conformacional del canal, exhibiendo afinidad casi exclusiva por los estados abierto o inactivado, y liberándose durante el estado de reposo diastólico (fenómeno de **bloqueo uso-dependiente** o frecuencia-dependiente). La constante de tiempo con la que el fármaco se disocia del canal de sodio durante la diástole ($\tau_{\text{recuperación}}$) define la subclasificación de la clase I: - **Clase IB ($\tau < 1\text{ segundo}$):** Disociación muy rápida. No afecta la conducción en ritmos sinusales normales; el bloqueo se acentúa en taquicardias y en tejido isquémico despolarizado. - **Clase IA ($\tau = 1\text{ a }10\text{ segundos}$):** Cinética intermedia. Enlentecimiento moderado de la conducción y prolongación de la repolarización. - **Clase IC ($\tau > 10\text{ segundos}$):** Disociación extremadamente lenta. Bloqueo acumulativo persistente tanto en sístole como en diástole a cualquier frecuencia cardiaca. - **Bloqueo de sodio:** Moderado; disminuye la pendiente de ascenso de fase 0 ($V_{\text{máx}}$). - **Efecto en canales de K+:** Bloquea $I_{Kr}$, prolongando el potencial de acción. - **ECG:** Prolonga el intervalo QRS y ensancha marcadamente el intervalo QT. - **$\tau_{\text{recuperación}}$:** 1 a 10 s. - **Bloqueo de sodio:** Leve a frecuencias basales; selectivo en isquemia o frecuencias altas. - **Efecto en canales de K+:** Nulo o acorta el potencial de acción por bloqueo de $I_{Na\text{ tardía}}$. - **ECG:** Sin cambios en QRS ni PR a ritmo sinusal; QT normal o ligeramente acortado. - **$\tau_{\text{recuperación}}$:** $< 1\text{ s}$ (0.1 a 0.3 s). - **Bloqueo de sodio:** Marcado e intenso en reposo y ejercicio. - **Efecto en canales de K+:** Mínimo en miocardio de trabajo; inhibe conductos *RyR2*. - **ECG:** Ensanchamiento pronunciado de QRS ($>25\%$) y prolongación de PR; QT normal. - **$\tau_{\text{recuperación}}$:** $> 10\text{ s}$ (alrededor de 11 s). ### Clase IA: Quinidina, Procainamida y Disopiramida #### Quinidina - **Mecanismo de acción:** Bloquea los conductos de $\text{Na}^+$ en estado abierto ($\tau \approx 3\text{ s}$) y múltiples corrientes de potasio ($I_{Kr}$, $I_{to}$, $I_{K1}$). Posee propiedades vagolíticas (anticolinérgicas) periféricas y efecto antagonista $\alpha$-adrenérgico, provocando vasodilatación periférica e hipotensión en administración parenteral. - **ADME:** Biodisponibilidad oral de 80-90%. Unión a proteínas de casi 80% (fijación prioritaria a la $\alpha_1$-glucoproteína ácida, reactante que aumenta en infarto agudo). Metabolismo hepático oxidativo por CYP3A4 generando el metabolito activo 3-hidroxiquinidina. Eliminación renal inalterada de 10-20%. Semivida de 4 a 10 horas. Rango terapéutico: $2\text{ a }5\text{ }\mu\text{g/mL}$. - **Dosis:** Gluconato de quinidina: 324 a 648 mg cada 8 horas vía oral; Sulfato de quinidina: 200 a 400 mg cada 6 horas vía oral. - **Indicaciones:** Mantenimiento del ritmo sinusal en aleteo y fibrilación auricular; prevención de recurrencias de taquicardia ventricular. Arritmias ventriculares en canalopatías raras como el síndrome de Brugada y síndrome de QT corto. - **Contraindicaciones:** Bloqueo AV completo o disfunción infranodal, síndrome de QT largo congénito, intoxicación digitálica previa, miastenia gravis. - **Efectos adversos:** Diarrea profusa en 30-50% de los pacientes (suprime el tratamiento y desencadena hipopotasemia); cinconismo caracterizado por acúfenos, cefalea, vértigo y alteraciones visuales; trombocitopenia inmunitaria severa mediada por anticuerpos fármaco-dependientes; prolongación patológica de QT con inducción de *Torsades de pointes* (2-8% de incidencia, típicamente a concentraciones plasmáticas terapéuticas o subterapéuticas). Inhibidor potente de CYP2D6 y de la glucoproteína P (duplica los niveles plasmáticos de digoxina). #### Procainamida - **Mecanismo de acción:** Análogo del anestésico procaína. Bloquea conductos abiertos de $\text{Na}^+$ ($\tau \approx 1.8\text{ s}$) y corrientes rectificadoras de $\text{K}^+$. Ejerce bloqueo ganglionar autonómico que reduce la resistencia vascular periférica, induciendo hipotensión cuando se inyecta por vía intravenosa rápida. - **ADME:** Biodisponibilidad oral de 75-95%. Baja unión a proteínas plasmáticas (20%). Metabolismo hepático por la enzima polimórfica $N$-acetiltransferasa 2 (NAT2), generando $N$-acetilprocainamida (NAPA), metabolito con propiedades puras de clase III (bloquea corrientes de $\text{K}^+$ y alarga QT sin bloquear $\text{Na}^+$). Excreción renal del 60% del fármaco inalterado y de casi la totalidad de NAPA. Semivida de procainamida: 3 a 5 horas; semivida de NAPA: 6 a 10 horas (se acumula masivamente en insuficiencia renal). Intervalo terapéutico: procainamida $4\text{ a }8\text{ }\mu\text{g/mL}$; NAPA $10\text{ a }20\text{ }\mu\text{g/mL}$. - **Dosis:** Vía intravenosa: dosis de impregnación de $10\text{ a }17\text{ mg/kg}$ administrada a una velocidad máxima de $20\text{ mg/min}$ (o infusión de 100 mg cada 5 minutos hasta suprimir la arritmia, hipotensión o ensanchamiento del QRS en $>50\%$); mantenimiento continuo de $1\text{ a }4\text{ mg/min}$. - **Indicaciones:** Arritmias ventriculares hemodinámicamente estables tras infarto miocárdico; tratamiento de elección aguda en fibrilación auricular con preexcitación en el síndrome de Wolff-Parkinson-White. - **Contraindicaciones:** Bloqueo AV avanzado, insuficiencia renal grave, lupus eritematoso sistémico, choque cardiogénico. - **Efectos adversos:** Hipotensión aguda mediada por bloqueo ganglionar; síndrome de lupus farmacológico (aparición de artralgias, pleuritis, pericarditis y anticuerpos antinucleares [ANA] en 25-50% de los pacientes bajo terapia crónica, presentándose precozmente en acetiladores lentos); agranulocitosis y aplasia medular potencialmente letales (0.2%); torsades de pointes secundarias al metabolito NAPA. #### Disopiramida - **Mecanismo de acción:** Bloqueador de $\text{Na}^+$ ($\tau \approx 9\text{ s}$) y de conductos de $\text{K}^+$. Destaca por su potente acción anticolinérgica periférica y un marcado efecto inotrópico negativo que supera al de los demás miembros de la clase I. - **ADME:** Biodisponibilidad oral de 75-85%. Unión a proteínas dependiente de la concentración (30-70%). Excreción renal del 55% inalterado y metabolismo hepático en un 30%. Semivida de 4 a 10 horas. Rango terapéutico: $2\text{ a }5\text{ }\mu\text{g/mL}$. Dosis oral habitual: 100 a 200 mg cada 6 horas (o preparados de liberación sostenida de 200 a 400 mg cada 12 horas). - **Indicaciones:** Fármaco coadyuvante en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva (su inotropismo negativo reduce el gradiente del tracto de salida del ventrículo izquierdo); profilaxis de fibrilación auricular y taquicardias ventriculares. - **Contraindicaciones:** Insuficiencia cardiaca descompensada (fracción de eyección deprimida), glaucoma de ángulo cerrado, retención urinaria, hipertrofia prostática, choque. - **Efectos adversos:** Efectos antimuscarínicos pronunciados (boca seca, visión borrosa, retención urinaria aguda, estreñimiento); precipitación de edema pulmonar cardiogénico; prolongación de QT con taquicardia ventricular helicoidal. ### Clase IB: Lidocaína y Mexiletina #### Lidocaína - **Mecanismo de acción:** Bloquea los conductos de $\text{Na}^+$ en estados abierto e inactivado con una disociación extraordinariamente rápida ($\tau \approx 0.1\text{ s}$). Presenta selectividad por el tejido despolarizado (células isquémicas donde el potencial de reposo se vuelve menos negativo que $-70\text{ mV}$) o sometido a frecuencias altas (taquicardias). Deprime el automatismo de las fibras de Purkinje al reducir la pendiente de fase 4 y acorta el potencial de acción ventricular por bloqueo de la corriente tardía de $\text{Na}^+$. No altera la conducción en tejido sano ni deprime el nodo AV. - **ADME:** Inutilizable por vía oral debido a un metabolismo hepático de primer paso masivo y errático (biodisponibilidad $<10\%$). Administración exclusiva parenteral. Unión a proteínas de 65-80% (fijada a la $\alpha_1$-glucoproteína ácida). Se distribuye según un modelo bicompartimental: fase de distribución tisular inicial rápida ($\alpha$) con semivida de $8\text{ minutos}$; semivida de eliminación terminal ($\beta$) de $1.5\text{ a }2\text{ horas}$. Metabolismo hepático oxidativo por CYP3A4 generando monoetilglicinaxilidida (MEGX) y glicinaxilidida (GX), los cuales poseen actividad antiarrítmica débil y toxicidad neurológica competitiva. Eliminación renal inalterada $<5\%$. En insuficiencia cardiaca o hepatopatía, la depuración se reduce drásticamente. Intervalo terapéutico: $1.5\text{ a }5\text{ }\mu\text{g/mL}$. - **Dosis:** Dosis de carga IV: $1\text{ a }1.5\text{ mg/kg}$ en bolo lento; si persiste la arritmia, administrar bolos adicionales de $0.5\text{ a }0.75\text{ mg/kg}$ cada 5-10 minutos hasta un máximo de $3\text{ mg/kg}$ en 30 minutos. Infusión de mantenimiento continua: $1\text{ a }4\text{ mg/min}$ (reducir a la mitad en insuficiencia cardiaca, choque o hepatopatía). - **Indicaciones:** Arritmias ventriculares asociadas a infarto agudo de miocardio (extrasístoles en salvas, taquicardia ventricular monomorfa o polimorfa); alternativa en paro cardiaco por fibrilación ventricular refractaria a la desfibrilación tras amiodarona. Completamente ineficaz en arritmias auriculares o supraventriculares debido a la brevedad del potencial de acción auricular (los conductos pasan poco tiempo inactivados). - **Contraindicaciones:** Bloqueo sinoauricular, bloqueo AV de segundo o tercer grado sin marcapasos, hipersensibilidad a anestésicos tipo amida. - **Efectos adversos:** Principalmente neurológicos y dependientes de la concentración plasmática: nistagmo (signo inicial de toxicidad), parestesias peribucales, somnolencia, desorientación, disartria, temblor fino, alucinaciones, fasciculaciones musculares y crisis convulsivas tonicoclónicas. La administración en bolos masivos causa asistolia y colapso cardiovascular. #### Mexiletina - **Mecanismo de acción:** Análogo estructural de la lidocaína modificado con un enlace éter que resiste el catabolismo de primer paso hepático, permitiendo administración oral con propiedades electrofisiológicas idénticas a la lidocaína ($\tau \approx 0.3\text{ s}$). - **ADME:** Biodisponibilidad oral del 85-90%. Unión a proteínas del 80%. Semivida de eliminación de 9 a 15 horas. Metabolismo hepático mediante CYP2D6 y CYP1A2; excreción renal del 10%. Rango terapéutico: $0.5\text{ a }2\text{ }\mu\text{g/mL}$. - **Dosis:** Oral: 100 a 300 mg cada 8 horas (dosis inicial de carga de 400 mg con alimentos para minimizar náuseas). - **Indicaciones:** Supresión de arritmias ventriculares crónicas sintomáticas; tratamiento adyuvante en el síndrome de QT largo congénito tipo 3 (LQT3), donde las mutaciones de ganancia de función en *SCN5A* provocan corriente de sodio tardía que la mexiletina inhibe selectivamente. - **Efectos adversos:** Temblor postural fino de manos (frecuente), náuseas, vómitos, mareo, marcha atáxica y nistagmo. ### Clase IC: Flecainida y Propafenona El estudio clínico CAST (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial) demostró que los fármacos de clase IC (como flecainida y encainida) incrementan la mortalidad por parada cardiaca y arritmias ventriculares en pacientes con antecedente de infarto agudo de miocardio y disfunción ventricular izquierda. Su uso está estrictamente contraindicado en presencia de cualquier cardiopatía estructural o isquémica. #### Flecainida - **Mecanismo de acción:** Potente bloqueador de conductos de $\text{Na}^+$ con constante de disociación sumamente lenta ($\tau \approx 11\text{ s}$). Reduce intensamente la pendiente $V_{\text{máx}}$ de la fase 0 y ralentiza la velocidad de conducción en todo el sistema His-Purkinje y miocardio ventricular, ensanchando de manera uniforme los intervalos PR y QRS. Bloquea también de manera directa los conductos receptores de rianodina tipo 2 (*RyR2*), previniendo la fuga patológica de $\text{Ca}^{2+}$ desde el retículo sarcoplásmico. - **ADME:** Biodisponibilidad oral prácticamente completa (100%). Unión a proteínas moderada (40%). Metabolismo hepático en un 60% por CYP2D6 hacia metabolitos inactivos; eliminación renal inalterada del 40%. Semivida de 10 a 18 horas (prolongada a 17 horas si la orina es alcalina). Rango terapéutico: $0.2\text{ a }1\text{ }\mu\text{g/mL}$. - **Dosis:** 50 a 150 mg cada 12 horas vía oral (iniciar con 50 mg cada 12 horas e incrementar cada 4 días). - **Indicaciones:** Conversión farmacológica ambulatoria de fibrilación auricular paroxística en ritmo sinusal en corazones estructuralmente sanos (estrategia *pill-in-the-pocket*); prevención de taquicardias supraventriculares paroxísticas; fármaco de elección en la taquicardia ventricular polimorfa catecolaminérgica (CPVT) refractaria a betabloqueadores gracias al bloqueo directo del receptor *RyR2*. - **Contraindicaciones:** Cardiopatía isquémica (post-infarto de miocardio), insuficiencia cardiaca congestiva, miocardiopatías hipertróficas o dilatadas, bloqueo de rama preexistente, disfunción del nódulo sinusal. - **Efectos adversos:** Trastornos visuales (visión borrosa transitoria por acumulación retiniana en 15-30%); proarritmia ventricular letal (taquicardia ventricular incesante con ensanchamiento masivo de QRS); fenómeno de **conducción 1:1 en aleteo auricular** (la flecainida enlentece el aleteo auricular de 300 a 200 lpm, permitiendo que el nódulo AV conduzca cada impulso a los ventrículos, desencadenando frecuencias ventriculares paradójicas de 200 lpm con colapso hemodinámico; por ello, siempre debe coadministrarse con un fármaco frenador del nódulo AV como un betabloqueador). #### Propafenona - **Mecanismo de acción:** Bloqueador potente de conductos rápidos de $\text{Na}^+$ ($\tau \approx 11\text{ s}$). Se prescribe como racemato: el enantiómero $S$-propafenona ejerce un bloqueo antagonista $\beta$-adrenérgico no selectivo significativo, mientras que el enantiómero $R$-propafenona bloquea los canales *RyR2*. - **ADME:** Biodisponibilidad oral baja y errática (5-30%) por un metabolismo hepático de primer paso extenso y saturable mediado por CYP2D6. Unión a proteínas del 97%. En metabolizadores rápidos, la semivida es de 2 a 10 horas, biotransformándose en 5-hidroxipropafenona (metabolito activo con igual bloqueo de $\text{Na}^+$ pero menor bloqueo $\beta$); en metabolizadores lentos (7% de la población caucásica), las concentraciones plasmáticas se multiplican por cinco y la semivida alcanza 32 horas, potenciando los efectos bradicardizantes y broncoespásticos del bloqueo $\beta$. Rango terapéutico: $<1\text{ }\mu\text{g/mL}$. - **Dosis:** 150 a 300 mg cada 8 horas vía oral (o formulaciones de liberación prolongada de 225 a 425 mg cada 12 horas). - **Indicaciones:** Mantenimiento del ritmo sinusal en fibrilación y aleteo auricular sin cardiopatía de base; taquicardias supraventriculares por reentrada AV en síndrome de Wolff-Parkinson-White (suprime la conducción anterógrada y retrógrada en vías accesorias). - **Contraindicaciones:** Cardiopatía estructural, insuficiencia cardiaca, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o asma grave (por efecto betabloqueador), bradicardia sinusal y bloqueos de conducción AV. - **Efectos adversos:** Sabor metálico característico en la boca (disgeusia); mareo, náuseas y estreñimiento; bradicardia sinusal y broncoespasmo; taquicardia ventricular incesante y aceleración paradójica en aleteo auricular por transmisión 1:1. ¿Por qué la flecainida está contraindicada en pacientes con antecedentes de infarto de miocardio según las evidencias del estudio CAST? La flecainida posee una tau de disociación mayor a 10 segundos; en el tejido isquémico despolarizado o cicatrizal, este bloqueo constante sin recuperación diastólica ralentiza críticamente la conducción, facilitando que los circuitos de reentrada se mantengan activos y deriven en taquicardias ventriculares incesantes. ------ ## 3. Fármacos de Clase II y Clase IV: Moduladores autonómicos y antagonistas del calcio Analizar la farmacología molecular del bloqueo de los receptores $\beta$-adrenérgicos y del bloqueo de los canales de calcio tipo L en el tejido nodal cardiaco, así como sus indicaciones preferenciales y contraindicaciones absolutas. ### Clase II: Bloqueadores de los receptores $\beta$-adrenérgicos La estimulación $\beta_1$-adrenérgica acoplada a proteínas $\text{G}_s$ incrementa el monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) mediante la adenilil ciclasa, activando la proteína cinasa A (PKA). La PKA fosforila los conductos de calcio tipo L ($\text{Ca}_V1.2$), los conductos marcapasos *HCN4* y el fosfolambano (acelerando la captación de $\text{Ca}^{2+}$ reticular por SERCA2a). Esto eleva la pendiente de despolarización diastólica de la fase 4 en el nodo SA, aumenta la velocidad de conducción y acorta el periodo refractario del nodo AV. Los fármacos de clase II actúan antagonizando competitivamente estos receptores, disminuyendo el automatismo del marcapasos sinusal, enlenteciendo la velocidad de conducción nodal AV e incrementando el periodo refractario efectivo del nodo AV (manifestado en el ECG por un alargamiento del intervalo PR). En tejido miocárdico isquémico, elevan el umbral para el desarrollo de fibrilación ventricular. ```mermaid flowchart TD A["Estimulación Beta-1 adrenérgica"] --> B["Incremento de AMPc por Adenilil ciclasa"] B --> C["Activación de Proteína Cinasa A (PKA)"] C --> D["Fosforilación de Cav1.2, HCN4 y RyR2"] D --> E["Mayor pendiente de fase 4 y sobrecarga de Ca2+"] F["Antiarrítmicos Clase II (Betabloqueadores)"] -.->|"Bloqueo competitivo"| A F --> G["Descenso de la pendiente de fase 4"] F --> H["Prolongación del periodo refractario del nodo AV"] F --> I["Supresión de DAD y EAD por disminución de Ca2+"] ``` #### Fármacos representativos - **Propranolol:** Antagonista no selectivo ($\beta_1 / \beta_2$) de primera generación, lipófilo. A dosis altas ejerce efecto anestésico local ("estabilizador de membrana") por bloqueo de conductos de $\text{Na}^+$. Metabolismo hepático de primer paso extenso mediado por CYP2D6. Semivida de 2 a 6 horas. Dosis IV: 1 mg en 1 minuto, pudiendo repetirse cada 2-5 minutos hasta un máximo de 5 mg; oral: 10 a 80 mg cada 6 a 8 horas. - **Metoprolol:** Bloqueador $\beta_1$-cardioselectivo de segunda generación sin actividad simpaticomimética intrínseca. Metabolizado extensamente por CYP2D6. Dosis IV: 2.5 a 5 mg en bolo cada 5 minutos (máximo 15 mg); oral: 25 a 100 mg cada 12 horas. - **Esmolol:** Bloqueador selectivo $\beta_1$ de acción ultracorta. Su estructura éster permite su hidrólisis rápida por esterasas citosólicas de los eritrocitos, resultando en una semivida de eliminación de solo **9 minutos**. Distribución rápida ($t_{1/2} = 2\text{ min}$). Dosis IV: bolo de carga de $500\text{ }\mu\text{g/kg}$ en 1 minuto, seguido de infusión de mantenimiento de $50\text{ a }200\text{ }\mu\text{g/kg/min}$. Es el fármaco de elección para el control inmediato de la frecuencia ventricular en taquiarritmias auriculares agudas (FA o aleteo) y en el intraoperatorio. - **Nadolol:** Antagonista no selectivo hidrófilo de vida media prolongada (14 a 24 horas), de excreción renal exclusiva sin transformación hepática. Junto con el propranolol, es el agente de primera línea indiscutible para el tratamiento crónico del síndrome de QT largo congénito (LQT1 y LQT2) y la taquicardia ventricular polimorfa catecolaminérgica (CPVT). Fármaco | Selectividad de receptor | Vía de eliminación | Semivida ($t_{1/2}$) | Dosis habitual Propranolol | No selectivo ($\beta_1 / \beta_2$) | Hepática (CYP2D6) | 2 a 6 horas | Oral: 10 a 80 mg c/6-8 h; IV: 1 mg lento Metoprolol | Cardioselectivo ($\beta_1$) | Hepática (CYP2D6) | 3 a 7 horas | Oral: 25 a 100 mg c/12 h; IV: 5 mg c/5 min Esmolol | Cardioselectivo ($\beta_1$) | Esterasas eritrocíticas | 9 minutos | IV: 500 mcg/kg bolo, luego 50-200 mcg/kg/min Nadolol | No selectivo ($\beta_1 / \beta_2$) | Renal inalterado ($>75\%$) | 14 a 24 horas | Oral: 40 a 160 mg c/24 h Bisoprolol | Cardioselectivo ($\beta_1$) | Hepática 50% / Renal 50% | 10 a 12 horas | Oral: 2.5 a 10 mg c/24 h - **Indicaciones:** Taquicardias desencadenadas por activación simpática (ejercicio, estrés emocional, feocromocitoma, tirotoxicosis); control de la frecuencia ventricular en aleteo y fibrilación auricular; prevención secundaria de muerte súbita y arritmias ventriculares post-infarto de miocardio (son los únicos antiarrítmicos con demostrada reducción de mortalidad global en cardiopatía isquémica). - **Contraindicaciones:** Bradicardia sinusal severa ($<50\text{ lpm}$), bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado, choque cardiogénico, insuficiencia cardiaca aguda descompensada, asma bronquial activa o broncoespasmo severo. Precaución en diabetes mellitus (enmascaran la sudoración y taquicardia de alarma en hipoglucemias). La supresión brusca causa síndrome de rebote por sobrerregulación de receptores adrenérgicos. ### Clase IV: Antagonistas de los conductos de calcio (Calcioantagonistas) Solo los bloqueadores de conductos de calcio no dihidropiridínicos (**Verapamilo** y **Diltiazem**) ejercen acciones electrofisiológicas clínicamente útiles sobre el miocardio. Bloquean los conductos de calcio dependientes de voltaje tipo L ($\text{Ca}_V1.2$) en sus conformaciones abierta e inactivada. Sus efectos predominan en los tejidos de respuesta lenta dependientes de calcio (nódulos SA y AV), disminuyendo la velocidad de conducción nodal, prolongando el periodo refractario efectivo y enlenteciendo el automatismo sinusal. En el ECG, producen un incremento dependiente de la dosis en el intervalo PR sin modificar QRS ni QT. La fase 0 depende de la entrada de Ca2+ a través de conductos Cav1.2, permitiendo una transmisión coordinada del impulso hacia los ventrículos con un intervalo PR fisiológico de 120 a 200 ms. El bloqueo de Cav1.2 lentifica drásticamente la velocidad de ascenso de fase 0, amplía la conducción decreciente e incrementa el periodo refractario, bloqueando frentes de reentrada y prolongando PR. #### Verapamilo - **Mecanismo de acción:** Fenilalquilamina. Bloquea selectivamente los conductos de $\text{Ca}^{2+}$ tipo L en estado abierto con afinidad dependiente de la frecuencia. Reduce la contractilidad miocárdica (inotropismo negativo) y genera vasodilatación arteriolar periférica y coronaria. - **ADME:** Se prescribe como mezcla racémica; el enantiómero $L$-verapamilo posee una potencia bloqueadora de calcio 10 a 20 veces mayor que el $D$-verapamilo. Absorción oral rápida pero sufre un intenso metabolismo hepático de primer paso que es estereoespecífico (degrada preferentemente al enantiómero activo $L$), resultando en una biodisponibilidad oral de solo 10 a 20%. Por esta razón, la dosis intravenosa requerida para provocar alargamiento de PR es diez veces menor que la oral. Unión a proteínas del 90%. Semivida de eliminación de 3 a 7 horas. Se metaboliza en el hígado por CYP3A4 hacia norverapamilo (metabolito activo con 20% de potencia). Eliminación renal del 70%. Rango terapéutico: $0.1\text{ a }0.2\text{ }\mu\text{g/mL}$. - **Dosis:** Vía intravenosa: 5 a 10 mg (0.075 a 0.15 mg/kg) administrados en bolo lento durante 2 minutos; si no hay reversión de la arritmia, puede repetirse una segunda dosis de 10 mg a los 15-30 minutos. Mantenimiento oral: 80 a 120 mg cada 8 horas (o formulaciones de liberación prolongada de 120 a 480 mg una vez al día). #### Diltiazem - **Mecanismo de acción:** Benzotiazepina. Bloqueo de conductos de $\text{Ca}^{2+}$ tipo L miocárdicos y vasculares. Provoca menor inotropismo negativo que el verapamilo pero potente enlentecimiento de la conducción AV y vasodilatación coronaria. - **ADME:** Biodisponibilidad oral de 20-45% por efecto de primer paso. Unión a proteínas plasmáticas del 80-90%. Semivida de 4 a 6 horas. Metabolismo hepático hacia deacetildiltiazem (activo). Eliminación biliar/fecal del 60% y renal del 35%. Rango terapéutico: $0.1\text{ a }0.7\text{ }\mu\text{g/mL}$. - **Dosis:** Vía intravenosa: bolo inicial de $0.25\text{ mg/kg}$ en 2 minutos; si no hay respuesta en 15 minutos, segundo bolo de $0.35\text{ mg/kg}$; infusión continua de mantenimiento de $5\text{ a }15\text{ mg/h}$. Mantenimiento oral: 120 a 360 mg/día divididos en 3 o 4 dosis. #### Indicaciones y advertencias clínicas críticas de la Clase IV - **Indicaciones:** Interrupción de urgencia de la taquicardia supraventricular paroxística por reentrada en el nódulo AV (TSVP/TRNAV); control agudo y crónico de la frecuencia ventricular en pacientes con aleteo auricular o fibrilación auricular con respuesta rápida. Contraindicaciones absolutas y errores mortales con Verapamilo / Diltiazem: 1. **Taquicardia ventricular de complejos anchos mal diagnosticada como TSVP con conducción aberrante:** La infusión de verapamilo desencadena vasodilatación aguda, colapso hemodinámico letal y paro en fibrilación ventricular. 2. **Síndrome de Wolff-Parkinson-White asociado a fibrilación auricular:** Al bloquear selectivamente el nodo AV, se favorece la conducción masiva y sin filtro decreciente a través de la vía accesoria anómala, llevando la frecuencia ventricular por encima de 300 lpm y precipitando fibrilación ventricular mortal. 3. **Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida ($<40\%$):** El inotropismo negativo profundo descompensa agudamente al paciente en edema agudo de pulmón o choque cardiogénico. 4. **Coadministración con betabloqueadores intravenosos:** Produce colapso sinusal, asistolia prolongada y bloqueo AV de tercer grado refractario. - **Efectos adversos:** Estreñimiento pertinaz (en hasta un 30% con verapamilo debido a relajación del músculo liso gastrointestinal), mareo, hipotensión arterial, rubefacción facial, cefalea, edema bimaleolar periférico, bradicardia sinusal y bloqueos AV. Ambos inhiben a CYP3A4 y a la glucoproteína P, incrementando las concentraciones de digoxina, carbamazepina y estatinas. ¿Cuál es la razón hemodinámica y electrofisiológica por la que el verapamilo intravenoso está formalmente contraindicado en una fibrilación auricular preexcitada (con vía accesoria anterógrada en WPW)? Al suprimir la conducción normal por el nodo AV, el verapamilo elimina el freno fisiológico; los impulsos auriculares fibrilatorios cruzan masivamente por la vía accesoria (que carece de conducción decreciente), provocando frecuencias ventriculares superiores a 300 lpm y fibrilación ventricular mortal. ------ ## 4. Fármacos de Clase III: Prolongadores del potencial de acción y bloqueadores de potasio Examinar la farmacocinética masiva y compleja de la amiodarona, su perfil de toxicidad multiorgánica, así como las características electrofisiológicas del sotalol, la ibutilida, la dofetilida y la dronedarona. Los antiarrítmicos de clase III actúan bloqueando las corrientes salientes repolarizantes de potasio en el miocardio de trabajo auricular y ventricular, predominantemente el componente rápido rectificador tardío ($I_{Kr}$), codificado por el gen *KCNH2* (hERG). Al inhibir la salida de cargas positivas de $\text{K}^+$, retrasan la fase 3, prolongan la duración del potencial de acción (APD) y extienden el periodo refractario efectivo (ERP) en todo el corazón sin reducir la velocidad de conducción en tejidos normales. En el electrocardiograma, su acción distintiva es la prolongación del intervalo QT. ```mermaid flowchart TD A["Fármacos Clase III"] -->|"Inhibición selectiva del conducto hERG"| B["Bloqueo de la corriente repolarizante IKr"] B --> C["Retraso en la fase 3 de repolarización"] C --> D["Prolongación de la duración del potencial de acción (APD)"] D --> E["Incremento del periodo refractario efectivo (ERP)"] E -->|"Extinción de frentes de reentrada"| F["Efecto antiarrítmico"] D -.->|"Dependencia inversa de frecuencia"| G["Riesgo de posdespolarizaciones tempranas (EAD) y Torsades de pointes"] ``` ### Amiodarona La amiodarona es una molécula benzofuránica yodada (contiene un 37% de yodo en peso) con similitud estructural a la hormona tiroidea tiroxina ($T_4$). Aunque se cataloga formalmente en la clase III, posee propiedades electrofisiológicas que abarcan las cuatro clases de Vaughan Williams: - **Clase I:** Bloquea conductos de $\text{Na}^+$ en estado inactivado con recuperación rápida ($\tau \approx 1.6\text{ s}$). - **Clase II:** Ejerce un bloqueo adrenérgico no competitivo de receptores $\alpha$ y $\beta$. - **Clase III:** Bloquea múltiples conductos de potasio ($I_{Kr}$, $I_{Ks}$, $I_{K1}$, $I_{KACh}$). - **Clase IV:** Bloquea los conductos de calcio tipo L ($\text{Ca}_V1.2$) y disminuye el automatismo del nodo SA. - **Acción endocrina:** Bloquea la conversión periférica de tiroxina ($T_4$) a triyodotironina ($T_3$) por inhibición de la 5'-desyodasa tiroidea y antagoniza competitivamente la unión de $T_3$ a sus receptores nucleares cardiacos. #### Farmacocinética (ADME) - **Absorción:** Lenta, errática e incompleta; biodisponibilidad oral variable entre el 25% y el 65%. - **Distribución:** Masivamente lipófila. Atraviesa las membranas y se acumula ávidamente en tejido adiposo, pulmones, hígado, bazo, piel y miocardio. Presenta un volumen aparente de distribución colosal: **$V_d \approx 60\text{ a }66\text{ L/kg}$**. La relación de concentración miocardio/plasma supera 20:1, y en tejido adiposo/plasma supera 300:1. El inicio de la acción terapéutica por vía oral requiere varias semanas de acumulación tisular. - **Metabolismo:** Metabolismo hepático casi absoluto mediado por CYP3A4, generando desetilamiodarona (DEA), metabolito activo con semivida y propiedades farmacodinámicas idénticas a la molécula progenitora. - **Eliminación:** Prácticamente no existe excreción renal de amiodarona inalterada ($<1\%$). La eliminación se realiza por excreción biliar y heces. Presenta una cinética de eliminación multifásica con una semivida terminal extraordinariamente prolongada: **$t_{1/2} = 28\text{ a }110\text{ días}$** (promedio de 53 días; semanas a meses). Al suspender el fármaco tras terapia crónica, persisten efectos electrofisiológicos durante varios meses. Intervalo terapéutico plasmático: $0.5\text{ a }2.5\text{ }\mu\text{g/mL}$. No requiere ajuste de dosis en insuficiencia renal. - **Dosis:** - *Vía oral (impregnación):* 800 a 1600 mg diarios divididos en dos tomas durante 1 a 3 semanas (hasta alcanzar una dosis acumulada diana de 10 g); reducir a 400 a 600 mg diarios durante un mes; mantenimiento habitual: 100 a 200 mg una vez al día (dosis de hasta 400 mg/día en arritmias ventriculares refractarias). - *Vía intravenosa:* Paro cardiaco por FV/TV sin pulso refractaria: bolo de 300 mg diluidos en 20-30 mL de solución glucosada al 5%; considerar bolo adicional de 150 mg. En arritmias estables: dosis de carga de 150 mg infundidos en 10 minutos, seguidos de $1\text{ mg/min}$ durante 6 horas ($360\text{ mg}$) y luego $0.5\text{ mg/min}$ durante 18 horas ($540\text{ mg}$), con un aporte total de 1050 mg en 24 horas. #### Toxicidad y efectos adversos A pesar de prolongar intensamente el intervalo QT, la amiodarona rara vez induce *Torsades de pointes* ($<1\%$), debido al bloqueo concomitante de conductos de calcio y al bloqueo homogéneo de conductos de $\text{K}^+$ en todas las capas miocárdicas (ausencia de incremento en la dispersión transmural de la repolarización). Efectos adversos acumulativos de la amiodarona: - **Pulmonar (el más letal):** Neumonitis intersticial subaguda y fibrosis pulmonar en 5-15% de los tratados con dosis $>400\text{ mg/día}$. Se presenta con tos no productiva, disnea progresiva e infiltrados alveolares difusos. Requiere suspensión inmediata y corticoterapia sistémica. - **Tiroidea:** Hipotiroidismo en 10-20% por efecto Wolff-Chaikoff autorregulador ante la sobrecarga masiva de yodo; o hipertiroidismo (amiodarone-induced thyrotoxicosis [AIT]) tipo 1 (efecto Jod-Basedow en bocios latentes) o tipo 2 (tiroiditis destructiva mediada por citotoxicidad directa). - **Ocular:** Microdepósitos corneales de lipofuscina bilaterales en lámpara de hendidura en $>95\%$ de los pacientes tras 6 meses; habitualmente asintomáticos, pero un 5% refiere visión de halos azulados o fotofobia. Rara neuritis óptica que evoluciona a ceguera. - **Dermatológica:** Fotosensibilidad intensa a la radiación solar; pigmentación cutánea pizarra azul-grisácea (pseudocianosis) en áreas fotoexpuestas por depósito de lipofuscina y complejos de yodo. - **Hepática:** Elevación asintomática de transaminasas séricas (hasta 3 veces el límite normal) en el 25%; cirrosis hepática o necrosis fulminante infrecuente. - **Neurológica:** Temblor postural extrapiramidal, marcha atáxica cerebelosa, polineuropatía periférica sensitivo-motora distal, insomnio y pesadillas. - **Cardiovascular:** Bradicardia sinusal severa refractaria a atropina, bloqueo auriculoventricular avanzado; hipotensión sistólica durante la administración IV aguda (secundaria a los solventes polisorbatos o alcohol bencílico). - **Interacciones farmacológicas:** Inhibe potentemente las isoenzimas hepáticas CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 y el transportador apical glucoproteína P. Reduce el aclaramiento de la warfarina (duplica el INR; requiere reducir la dosis de warfarina en 30-50%), eleva al doble las concentraciones séricas de digoxina, y aumenta los niveles de estatinas, flecainida y ciclosporina. ### Dronedarona - **Mecanismo de acción:** Análogo sintético no yodado de la amiodarona en el que se retiraron los átomos de yodo y se añadió un grupo metilsulfonilo para reducir la liposolubilidad y la toxicidad tisular. Bloquea corrientes de $\text{K}^+$ ($I_{Kr}$, $I_{Ks}$, $I_{K1}$, $I_{KACh}$), $\text{Na}^+$ e $I_{Ca-L}$, con acción antiadrenérgica no competitiva. - **ADME:** Biodisponibilidad oral baja (4% en ayunas, 15% con comidas ricas en lípidos). Unión a proteínas $>98\%$. Semivida de eliminación corta: **13 a 19 horas**. Metabolismo hepático oxidativo por CYP3A4. Excreción biliar en un 84% y renal del 6%. Dosis oral: 400 mg cada 12 horas con las comidas. - **Indicaciones y advertencias:** Menos eficaz que la amiodarona para restaurar el ritmo sinusal. Indicada para mantener el ritmo en pacientes con fibrilación o aleteo auricular paroxístico tras cardioversión. - **Contraindicaciones mortales:** Contraindicada en pacientes con insuficiencia cardiaca moderada a severa (clases III-IV NYHA o descompensación reciente con disfunción sistólica, estudio ANDROMEDA) y en fibrilación auricular permanente (estudio PALLAS), dado que duplica la mortalidad por accidente cerebrovascular e insuficiencia cardiaca. Causa hepatotoxicidad severa aguda que requiere monitorización de enzimas hepáticas. ### Sotalol - **Mecanismo de acción:** Agente antiarrítmico racémico dual: el enantiómero $D$-sotalol posee acción pura de clase III por bloqueo potente de conductos rectificadores rápidos de potasio ($I_{Kr}$), mientras que el enantiómero $L$-sotalol exhibe tanto bloqueo de $I_{Kr}$ como antagonismo $\beta$-adrenérgico no selectivo ($\beta_1 / \beta_2$) potente. No bloquea conductos de sodio ni altera la conducción intraventricular ($QRS$ inalterado). Prolonga notablemente el potencial de acción y el intervalo QT. - **ADME:** Biodisponibilidad oral prácticamente completa (90-100%). **Unión a proteínas plasmáticas del 0%**. No sufre metabolismo hepático; **se excreta inalterado en un $>75-80\%$ por la orina**. Semivida de eliminación de 8 a 12 horas. Su concentración y semivida aumentan de forma lineal con el deterioro del aclaramiento de creatinina, obligando a un ajuste posológico estricto para evitar toxicidad. Intervalo terapéutico: $<5\text{ }\mu\text{g/mL}$. - **Dosis:** 80 a 160 mg cada 12 horas vía oral (iniciar en ámbito intrahospitalario monitorizando QTc basal; en insuficiencia renal reducir la frecuencia a cada 24 o 36 horas). - **Indicaciones:** Mantenimiento del ritmo sinusal en aleteo y fibrilación auricular; profilaxis de taquicardias ventriculares sostenidas letales recurrentes. - **Efectos adversos:** Inducción de *Torsades de pointes* dependiente de la dosis (1.5-4% con dosis habituales y $>5\%$ con dosis $>320\text{ mg/día}$), favorecida por la bradicardia y la hipopotasemia; broncoespasmo, fatiga profunda y exacerbación de insuficiencia cardiaca por bloqueo $\beta$. ### Ibutilida y Dofetilida - **Ibutilida:** Bloqueador rápido de $I_{Kr}$ que además activa una corriente entrante lenta de sodio. Administración parenteral exclusiva para la reversión aguda inmediata de fibrilación auricular (éxito 30-50%) y aleteo auricular (éxito 50-70%). Dosis: 1 mg IV infundido en 10 minutos (repetible una vez si persiste la arritmia). Riesgo elevado de *Torsades de pointes* (hasta 6-8%), exigiendo monitorización electrocardiográfica continua con desfibrilador disponible durante al menos 4 a 6 horas tras la infusión. - **Dofetilida:** Bloqueador altamente selectivo y "puro" de conductos $I_{Kr}$ sin efectos autónomos ni inotrópicos negativos. Biodisponibilidad oral $>80\%$. Excreción renal inalterada del 75%. Dosis: 0.125 a 0.5 mg cada 12 horas (ajustada milimétricamente según el aclaramiento de creatinina y el intervalo QTc basal). Indicada en la conversión y mantenimiento de ritmo sinusal en fibrilación auricular. Seguro en insuficiencia cardiaca según el ensayo DIAMOND, pero requiere inicio intrahospitalario durante un mínimo de 72 horas para monitorizar el intervalo QT. ¿Cuál es la diferencia fundamental en la eliminación entre la amiodarona y el sotalol? La amiodarona sufre metabolismo hepático total por CYP3A4 y eliminación biliar con t1/2 de hasta 110 días; el sotalol tiene 0% de unión a proteínas, 0% de biotransformación hepática y se elimina inalterado por excreción renal (t1/2 de 12 horas). ¿Cuál de las siguientes condiciones desaconseja terminantemente el uso de dronedarona? Los estudios clínicos controlados (ANDROMEDA y PALLAS) evidenciaron que la dronedarona duplica el riesgo de mortalidad global y hospitalizaciones en pacientes con insuficiencia cardiaca sintomática o en fibrilación auricular permanente. ------ ## 5. Misceláneos, fármacos de elección clínica y toxicidad comparativa Dominar la farmacología de los antiarrítmicos misceláneos (adenosina, magnesio y digoxina), establecer los fármacos de primera elección según el algoritmo terapéutico y sistematizar las contraindicaciones clínicas específicas. ### Antiarrítmicos misceláneos #### Adenosina - **Mecanismo de acción:** Nucleósido purínico endógeno. Activa los receptores de adenosina $A_1$ acoplados a proteína $\text{G}_i$ en las membranas del miocardio auricular y nódulos SA y AV. Induce tres efectos primarios: 1. Apertura de los canales rectificadores de $\text{K}^+$ sensibles a acetilcolina y adenosina ($I_{\text{K-Ado}}$), promoviendo salida masiva de potasio e hiperpolarización profunda de la membrana. 2. Inhibición de la adenilil ciclasa, antagonizando el incremento de AMPc inducido por el tono simpático. 3. Supresión de la corriente entrante de calcio tipo L ($I_{Ca-L}$). Todo ello produce una interrupción fulminante del automatismo sinusal y un bloqueo total transitorio de la conducción en el nodo AV con alargamiento drástico de su periodo refractario. - **ADME:** Tras la inyección intravascular, es captada de inmediato por células endoteliales y eritrocitos mediante transportadores nucleosídicos de membrana y catabolizada a inosina por la enzima intracelular adenosina desaminasa. Su semivida plasmática es de **menos de 10 segundos** ($<10\text{ s}$). - **Dosis y administración:** Administración intravenosa en bolo ultra rápido en una vena proximal (fosa antecubital o catéter central grande) seguida inmediatamente de un bolo de 20 mL de solución salina con elevación de la extremidad. Dosis inicial: **6 mg** en 1 a 2 segundos; si la taquicardia no cede en 1 a 2 minutos, administrar una segunda dosis de **12 mg** en bolo rápido; si persiste, puede aplicarse un tercer bolo de 12 mg. - **Indicaciones:** Fármaco de primera línea para la terminación aguda inmediata de las taquicardias supraventriculares paroxísticas por reentrada que involucran al nódulo AV (taquicardia por reentrada nodal [TRNAV] y taquicardia por reentrada auriculoventricular ortodrómica [TRAV] en el síndrome de Wolff-Parkinson-White). Diagnóstico diferencial para desenmascarar ondas $P$ de flutter o fibrilación auricular al inducir asistolia nodal transitoria. - **Efectos adversos e interacciones:** Asistolia ventricular transitoria (autolimitada, usualmente $<5\text{ segundos}$), disnea súbita y sensación intensa de opresión torácica con angustia de muerte inminente (dura menos de 30-60 segundos), rubefacción facial, broncoespasmo agudo en asmáticos (mediado por receptores $A_{2B}/A_3$). Contraindicada formalmente en asma activo y bloqueos AV de segundo o tercer grado. Las metilxantinas (teofilina, cafeína) bloquean competitivamente los receptores $A_1$, requiriéndose dosis mucho más altas; el dipiridamol (inhibidor de la recaptación de adenosina) y el corazón trasplantado (hipersensibilidad por denervación) potencian su efecto, exigiendo reducir la dosis inicial a 1.5-3 mg. #### Sulfato de Magnesio ($MgSO_4$) - **Mecanismo de acción:** El ion $\text{Mg}^{2+}$ actúa como antagonista fisiológico del calcio: inhibe las corrientes de entrada de calcio tipo L ($I_{Ca-L}$) a través del sarcolema y suprime la liberación de calcio mediada por los receptores *RyR2*. Disminuye la amplitud de las posdespolarizaciones tempranas (EAD) y tardías (DAD), extinguiendo la actividad desencadenada sin acortar necesariamente el intervalo QT basal en el electrocardiograma. - **Dosis:** 1 a 2 g de sulfato de magnesio diluidos en 50 a 100 mL de solución glucosada al 5%, infundidos por vía intravenosa durante 15 a 20 minutos. Si la arritmia recurre, se puede repetir el bolo o continuar con una infusión de mantenimiento de 0.5 a 1 g/h. - **Indicaciones:** Fármaco de elección absoluta para la prevención y terminación inmediata de la taquicardia ventricular polimorfa con intervalo QT prolongado (*Torsades de pointes*), tanto en formas adquiridas por fármacos como congénitas, independientemente de que los niveles séricos de magnesio sean basales o normales. Tratamiento coadyuvante en arritmias ventriculares por intoxicación digitálica asociadas a hipomagnesemia. #### Digoxina - **Mecanismo de acción:** Inhibe la bomba $\text{Na}^+/\text{K}^+$-ATPasa en el sarcolema miocárdico. Esto eleva el $\text{Na}^+$ citosólico, reduciendo la gradiente para la expulsión de calcio por el intercambiador NCX1, lo que incrementa el calcio reticular y el inotropismo. A nivel electrofisiológico, su efecto antiarrítmico es indirecto y neurogénico: produce una intensa estimulación vagal parasimpática central, disminuyendo la velocidad de conducción y alargando el periodo refractario efectivo del nodo AV, a la vez que hiperpolariza la aurícula. - **ADME:** Biodisponibilidad oral del 75-80% (reducida en pacientes con colonización por *Eubacterium lentum*, la cual inactiva la digoxina en la luz intestinal). Unión a proteínas baja (20-30%). Volumen de distribución amplio ($V_d \approx 5-7\text{ L/kg}$). Su eliminación es predominantemente renal inalterada ($>75-80\%$) dependiente del filtrado glomerular y de la secreción tubular mediada por glucoproteína P. Semivida de eliminación prolongada: **36 a 40 horas**. Intervalo terapéutico sérico estrecho: **$0.5\text{ a }1.2\text{ ng/mL}$** (niveles $>2\text{ ng/mL}$ son marcadamente tóxicos). - **Indicaciones:** Control crónico de la frecuencia ventricular en reposo en la fibrilación y aleteo auricular en pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida concomitante. Ineficaz para el control de la frecuencia durante el ejercicio físico o estados hiperadrenérgicos. - **Toxicidad digitálica:** Favorecida por hipopotasemia (el $\text{K}^+$ extracelular compite por el sitio de unión en la bomba $\text{Na}^+/\text{K}^+$-ATPasa), hipomagnesemia e hipercalcemia. Arritmias patognomónicas: taquicardia auricular con bloqueo AV variable, extrasístoles ventriculares en bigeminismo, taquicardia de la unión AV y taquicardia ventricular bidireccional. Manejo de intoxicación: suspensión inmediata del digitálico, corrección estricta de potasio y magnesio, administración de fragmentos de anticuerpos específicos Fab antidigoxina (Digibind) e infusión de lidocaína o fenitoína si hay taquiarritmias ventriculares. --- ### Farmacocinética comparativa integral (ADME) Fármaco | Biodisponibilidad (%) | Unión a proteínas (%) | Semivida de eliminación ($t_{1/2}$) | Vía de eliminación | Intervalo terapéutico Quinidina | 80 a 90% | 80% | 4 a 10 horas | Hepática 80% / Renal 20% | 2 a 5 mcg/mL Procainamida | 75 a 95% | 20% | 3 a 5 horas (NAPA: 6-10 h) | Renal 60% / Hepática 40% | 4 a 8 mcg/mL Disopiramida | 75 a 85% | 30 a 70% (saturable) | 4 a 10 horas | Renal 55% / Hepática 30% | 2 a 5 mcg/mL Lidocaína | $<10\%$ (primer paso masivo) | 65 a 80% | 1.5 a 2 horas (distribución 8 min) | Hepática $>95\%$ (CYP3A4) | 1.5 a 5 mcg/mL Mexiletina | 85 a 90% | 80% | 9 a 15 horas | Hepática 90% (CYP2D6) / Renal 10% | 0.5 a 2 mcg/mL Propafenona | 5 a 30% (saturable) | 97% | 2 a 10 h (rápidos) / 32 h (lentos) | Hepática $>95\%$ (CYP2D6) | 0.4 a 1 mcg/mL Flecainida | 90 a 100% | 40% | 10 a 18 horas | Renal 40% / Hepática 60% (CYP2D6) | 0.2 a 1 mcg/mL Amiodarona | 25 a 65% | 96 a 99% | 28 a 110 días | Biliar / Fecal ($>99\%$) | 0.5 a 2.5 mcg/mL Sotalol | 90 a 100% | 0% | 8 a 12 horas | Renal inalterado ($>80\%$) | < 5 mcg/mL Dofetilida | > 80% | 65% | 7 a 10 horas | Renal inalterado (75%) | 2 a 10 ng/mL Ibutilida | Parenteral | 40% | 6 horas (2 a 12 h) | Hepática oxidativa | No monitorizado Verapamilo | 10 a 20% (primer paso) | 90% | 3 a 7 horas | Hepática (CYP3A4) / Renal 70% | 0.1 a 0.2 mcg/mL Diltiazem | 20 a 45% (primer paso) | 80% | 4 a 6 horas | Hepática 65% / Renal 35% | 0.1 a 0.7 mcg/mL Adenosina | Parenteral | 0% | < 10 segundos | Enzimática endotelial/eritrocitaria | No monitorizado Digoxina | 75 a 80% | 20 a 30% | 36 a 40 horas | Renal inalterado 80% (P-gp) | 0.5 a 1.2 ng/mL --- ### Algoritmo de selección: Fármacos de elección en situaciones clínicas ```mermaid flowchart TD A["Paciente con Taquiarritmia"] --> B{"¿Estabilidad hemodinámica?"} B -->|"Inestable: Choque, Angina, EAP"| C["Cardioversión eléctrica sincrónica inmediata / Desfibrilación si FV"] B -->|"Hemodinámicamente estable"| D{"Identificar origen por ECG"} D -->|"QRS estrecho: TSVP (TRNAV / TRAV)"| E["1. Maniobras vagales
2. Adenosina IV (6 - 12 mg)
3. Verapamilo / Diltiazem IV"] D -->|"QRS irregular sin P: Fibrilación Auricular"| F{"¿Presenta vía accesoria WPW?"} F -->|"Sí: FA preexcitada"| G["Procainamida IV o Cardioversión
¡Prohibido frenar nodo AV!"] F -->|"No: FA habitual"| H["Control de frecuencia: Betabloqueadores o Diltiazem IV
Control de ritmo: Flecainida o Amiodarona"] D -->|"QRS ancho monomorfo: Taquicardia Ventricular"| I{"¿Cardiopatía estructural / IAM previo?"} I -->|"Sí"| J["Amiodarona IV o Procainamida IV
¡Flecainida contraindicada!"] I -->|"No: TV idiopática"| K["Verapamilo o Betabloqueador IV"] D -->|"QRS polimorfo con QT largo: Torsades de pointes"| L["Sulfato de Magnesio IV + Marcapasos/Isoproterenol"] ``` Escenario clínico | Fármaco de elección (Agudo) | Alternativa terapéutica | Tratamiento de mantenimiento o crónico Taquicardia supraventricular por reentrada nodal (TRNAV) | Adenosina IV (6 a 12 mg en bolo) | Verapamilo IV o Diltiazem IV | Ablación por catéter / Betabloqueador oral Fibrilación auricular: control de frecuencia | Betabloqueador IV (Esmolol / Metoprolol) | Diltiazem IV o Verapamilo IV | Metoprolol, Bisoprolol, Diltiazem o Digoxina Fibrilación auricular: reversión química en corazón sano | Flecainida IV u oral (pill-in-the-pocket) | Propafenona o Ibutilida IV | Flecainida o Propafenona oral Fibrilación auricular: reversión en corazón con cardiopatía | Amiodarona IV (carga rápida) | Cardioversión eléctrica con DC | Amiodarona oral o Dofetilida FA con preexcitación en síndrome de WPW | Procainamida IV o Choque eléctrico | Ibutilida IV | Ablación con radiofrecuencia del haz accesorio Taquicardia ventricular asociada a infarto agudo | Amiodarona IV (300 mg) | Lidocaína IV (1 a 1.5 mg/kg) | Betabloqueador + Desfibrilador implantable (ICD) Taquicardia ventricular en cardiopatía isquémica crónica | Amiodarona IV o Procainamida IV | Cardioversión sincronizada | Amiodarona o Sotalol oral + ICD Torsades de pointes (TV polimorfa con QT largo) | Sulfato de magnesio IV (1 a 2 g) | Isoproterenol IV o Marcapasos | Retirar fármaco causante + Marcapasos definitivo TV polimorfa catecolaminérgica (CPVT) | Betabloqueador IV / Sedación | Flecainida IV u oral | Nadolol o Propranolol oral + Flecainida Intoxicación digitálica sintomática | Anticuerpos específicos Fab (Digibind) | Sulfato de magnesio o Fenitoína | Suspender digoxina y diuréticos de asa Paro cardiaco por FV / TV sin pulso | Desfibrilación eléctrica inmediata | Amiodarona IV (1º) o Lidocaína IV (2º) | ICD + Amiodarona / Betabloqueador --- ### Guía de contraindicaciones en patologías concomitantes Patología o trastorno de base | Fármacos rigurosamente contraindicados | Mecanismo del riesgo Infarto de miocardio previo / Cicatriz miocárdica | Flecainida, Propafenona (Clase IC) | Enlentecimiento extremo de la conducción; proarritmia y muerte (CAST) Insuficiencia cardiaca con FE reducida ($<40\%$) | Verapamilo, Diltiazem, Disopiramida, Dronedarona | Inotropismo negativo profundo; choque y aumento de la mortalidad Síndrome de Wolff-Parkinson-White con FA | Digoxina, Verapamilo, Diltiazem, Betabloqueadores | Bloqueo del nodo AV con conducción 1:1 por vía anómala y parada en FV Síndrome de QT largo basal ($QTc > 460\text{ ms}$) | Quinidina, Procainamida, Sotalol, Ibutilida, Dofetilida | Mayor prolongación de la repolarización, EAD y Torsades de pointes Enfermedad pulmonar intersticial / Asma bronquial | Amiodarona (fibrosis) / Betabloqueadores y Propafenona | Neumonitis tóxica letal / Broncoespasmo agudo mediado por $\beta_2$ Glaucoma de ángulo cerrado / Hipertrofia prostática | Disopiramida | Efecto antimuscarínico intenso (retención urinaria, hipertensión intraocular) Disfunción o bloqueo del nódulo sinusal y AV | Verapamilo, Diltiazem, Betabloqueadores, Amiodarona | Depresión sinusal marcada, asistolia y bloqueo AV completo Insuficiencia renal avanzada | Sotalol, Dofetilida, NAPA (procainamida), Digoxina | Acumulación masiva del fármaco libre y arritmias ventriculares letales Protocolo de manejo de urgencia de la fibrilación auricular preexcitada (WPW + FA): 1. **Evaluación de estabilidad:** Si existe choque, dolor torácico o síncope, realizar cardioversión sincronizada de inmediato. 2. **Revisión de contraindicaciones:** Evitar de forma absoluta verapamilo, diltiazem, betabloqueadores, digoxina y adenosina. 3. **Farmacoterapia de elección:** En paciente estable, administrar infusión de **procainamida intravenosa** ($10\text{ a }17\text{ mg/kg}$ a velocidad de $20\text{ mg/min}$) o ibutilida. 4. **Tratamiento curativo definitivo:** Programar ablación con radiofrecuencia por catéter de la vía accesoria anómala. Un paciente de 62 años con antecedente de infarto anteroseptal extenso y fracción de eyección del 30% desarrolla episodios sintomáticos de fibrilación auricular paroxística. ¿Cuál de los siguientes tratamientos está terminantemente contraindicado para el mantenimiento del ritmo sinusal? La flecainida (clase IC) está formalmente contraindicada en pacientes con cardiopatía isquémica o disfunción ventricular izquierda previa, ya que los ensayos clínicos demostraron que incrementa drásticamente la mortalidad por inducir taquicardias ventriculares por reentrada letales. ¿Cuál es la dosis y la técnica de administración correcta de la adenosina en una TSVP? Bolo ultra rápido de 6 mg en 1-2 segundos por vía intravenosa proximal, seguido inmediatamente de un bolo de lavado salino de 20 mL y elevación del brazo. Si no revierte en 2 minutos, administrar un segundo bolo rápido de 12 mg. El empleo racional de los fármacos antiarrítmicos exige un diagnóstico electrofisiológico preciso, la identificación estricta de la presencia de cardiopatía estructural subyacente y la priorización de fármacos que supriman el mecanismo arritmogénico sin inducir efectos proarrítmicos o toxicidad hemodinámica irreversible.3d:T1fe3,¡Entendido! Vamos a centrarnos en lo esencial para tu examen. Te he preparado una guía de repaso rápido con los puntos más importantes del material, usando esquemas visuales para que lo memoricen mejor. --- ## 🎯 Los 7 Puntos Clave (Lo que sí o sí cae) 1. **Las 5 fases del potencial de acción** y qué ion/canal domina en cada una. 2. **Los 3 mecanismos de arritmias**: Automatismo, Actividad desencadenada (DAD vs. EAD) y Reentrada. 3. **La clasificación de Vaughan Williams** (Clases I, II, III, IV) y su efecto en el ECG. 4. **Los subtipos de Clase I (a, b, c)** y su regla mnemotécnica. 5. **Los efectos adversos "firma"** de cada fármaco (el que te delata en la pregunta). 6. **Las contraindicaciones críticas** (Clase Ic en cardiopatía estructural, Verapamilo en TV). 7. **Los fármacos de elección** para arritmias específicas (Adenosina en PSVT, MgSO₄ en Torsades, etc.). --- ## 1. Bases Electrofisiológicas (El ABC) El potencial de acción ventricular es la base de todo. Memoriza este flujo: ```mermaid flowchart TD A["Fase 4 🔋
Reposo
K+ (I_K1)"] --> B["Fase 0 ⚡
Despolarización
Na+ (INa)"] B --> C["Fase 1 🔻
Repolarización precoz
K+ (Ito)"] C --> D["Fase 2 🏔️
Meseta
Ca2+ (ICa-L) entra, K+ sale"] D --> E["Fase 3 🔻
Repolarización final
K+ (IKr, IKs)"] E --> A style A fill:#f9f,stroke:#333,stroke-width:2px style B fill:#fcf,stroke:#333,stroke-width:2px style C fill:#ccf,stroke:#333,stroke-width:2px style D fill:#cfc,stroke:#333,stroke-width:2px style E fill:#fcc,stroke:#333,stroke-width:2px ``` **Correlación con el ECG (¡Cae seguro!):** | Fase / Evento | Onda del ECG | | :--- | :--- | | Despolarización auricular | Onda **P** | | Conducción por el nodo AV (retraso) | Intervalo **PR** | | Despolarización ventricular (Fase 0) | Complejo **QRS** | | Repolarización ventricular (Fases 1-3) | Onda **T** | | Despolarización y repolarización ventricular total | Intervalo **QT** | --- ## 2. Mecanismos de Arritmias (¿Por qué pasan?) Este es un tema clásico de examen. Diferencia entre los dos tipos de actividad desencadenada: - **Cuándo:** Después de la repolarización (Fase 4). - **Causa raíz:** 🔥 **Sobrecarga de Ca²⁺** intracelular. - **Gatillos:** Intoxicación por **digitálicos**, isquemia, catecolaminas. - **Ejemplo:** Taquicardia auricular con bloqueo por intoxicación digitálica. - **Cuándo:** Durante la repolarización (Fases 2 o 3). - **Causa raíz:** ⏰ **Prolongación del QT / Potencial de acción**. - **Gatillos:** Fármacos que bloquean IKr (Clase III), hipopotasemia, bradicardia. - **Ejemplo:** **Torsades de Pointes** (TV polimorfa). --- ## 3. Clasificación de Vaughan Williams (El Mapa) Este es el "árbol genealógico" de los antiarrítmicos. Si te aprendes esto, has ganado el 50% del examen. | Clase | Canal que bloquea | Efecto ECG | Fármacos "Firma" | | :--- | :--- | :--- | :--- | | **I (Na⁺)** | Bloqueo de **Na⁺** (Fase 0) | Prolonga **QRS** y/o **PR** | Quinidina, **Lidocaína**, **Flecainida** | | **II (β)** | Bloqueo de **β-adrenérgicos** | Prolonga **PR** (el nodo AV se enlentece), hay bradicardia | **Propranolol**, **Metoprolol**, **Esmolol** | | **III (K⁺)** | Bloqueo de **K⁺** (Repolarización) | Prolonga **QT** | **Amiodarona**, **Sotalol**, **Ibutilida** | | **IV (Ca²⁺)** | Bloqueo de **Ca²⁺** (nodos SA/AV) | Prolonga **PR** | **Verapamilo**, **Diltiazem** | **Regla nemotécnica para la Clase I (los subtipos):** - **Ia = "A" de Alarga** (prolonga la repolarización y el QT, además del QRS): Quinidina, Procainamida, **Disopiramida**. - **Ib = "B" de Breve** (la unión al canal es muy rápida, por eso no prolonga QT y actúa solo en tejido isquémico): **Lidocaína**, Mexiletina. - **Ic = "C" de Conducta** (disminuye muchísimo la conducción, prolonga mucho el QRS y PR): **Flecainida**, Propafenona. --- ## 4. Efectos Adversos que te delatan al fármaco (¡Imposible que no caigan!) En el examen te describirán un paciente con ciertos efectos y tendrás que identificar el fármaco. Con estos "sellos" lo harás fácil: | Fármaco | Efecto adverso "Firma" | Fármaco | Efecto adverso "Firma" | | :--- | :--- | :--- | :--- | | **Quinidina** | **Diarrea** (50%) y *Cinchonismo* (tinnitus) | **Amiodarona** | **Fibrosis pulmonar** y disfunción tiroidea (hipo/hipo) | | **Procainamida** | **Síndrome lúpico** inducido | **Flecainida/Encainida** | **↑ Mortalidad post-IAM** (Estudio CAST) | | **Disopiramida** | **Anticolinérgico**: retención urinaria, boca seca | **Sotalol/Ibutilida/Dofetilida** | **Torsades de Pointes** (alto riesgo) | | **Lidocaína** | **Neurológicos**: temblor, convulsiones, nistagmo | **Verapamilo** | **Estreñimiento** e hipotensión | | **Propafenona** | **Broncoespasmo** por efecto β-bloqueante | **Adenosina** | **Sofoco, disnea, asistolia transitoria** | --- ## 5. Contraindicaciones Críticas (El "Examen con Trampa") Estos errores pueden ser mortales en la práctica clínica, por lo que los ponen en los exámenes: **1. Flecainida y Propafenona (Clase Ic)**: Están **CONTRAINDICADAS** en pacientes con **cardiopatía estructural** (post-infarto, insuficiencia cardíaca). Aumentan la mortalidad. **2. Verapamilo IV**: Usarlo en una **taquicardia ventricular** (confundida con supraventricular) causa **colapso cardiovascular y muerte**. **3. Amiodarona**: Tiene toxicidad acumulativa grave (pulmón, tiroides, hígado) por eso es de último recurso para arritmias benignas. --- ## 6. ¿Qué fármaco para qué arritmia? (Protocolo de emergencia) Piensa en esto como un flujograma mental: ```mermaid flowchart TD A["Arritmia detectada"] --> B{"¿Qué tipo?"} B -->|"PSVT (Taquicardia supraventricular)"| C["💉 Adenosina IV
(fármaco de elección)"] B -->|"Fibrilación Auricular (FA)"| D{"¿Con cardiopatía estructural?"} D -->|"Sí"| E["Control de FC:
β-bloqueador o
Verapamilo/Diltiazem"] D -->|"No"| F["Control de Ritmo:
Flecainida,
Propafenona o Dronedarona"] B -->|"Torsades de Pointes"| G["🧲 Sulfato de Magnesio IV
(MgSO4)"] B -->|"TV/FV (Paro)"| H["💊 Amiodarona IV"] B -->|"TV aguda post-IAM"| I["💊 Lidocaína IV"] ``` --- ## 7. Los Fármacos clave de "Otros" (No te los saltes) - **Adenosina**: La reina de la PSVT. Se da en **bolo rápido IV** porque su semivida es de **<10 segundos**. - **Digoxina**: Controla la FC en FA, pero su toxicidad causa **arritmias por DAD** (contracción ventricular prematura con bigeminismo). Se trata con **Fab antidigoxina**. - **MgSO₄:** El tratamiento de elección para **Torsades de Pointes**, incluso si el magnesio sérico es normal. --- ## 📝 Mini-Test de Repaso (5 preguntas exprés) 1. ¿Qué fármaco produce **diarrea y cinconismo** (tinnitus)?

Ver respuesta

Quinidina (Clase Ia).

2. Un paciente post-infarto con extrasístoles ventriculares asintomáticas. ¿Qué clase de fármaco **NO** usarías?

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Clase Ic (Flecainida o Propafenona). El estudio CAST demostró que aumentan la mortalidad.

3. ¿Cuál es el tratamiento de elección para una **Torsades de Pointes**?

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Sulfato de Magnesio (MgSO₄) IV.

4. La **procainamida** es famosa por causar:

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Síndrome lúpico inducido por fármacos.

5. ¿Qué fármaco usarías para **terminar agudamente una PSVT**?

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Adenosina en bolo IV rápido.

--- **En resumen:** Enfócate en la clasificación, los mecanismos (DAD vs EAD) y los efectos adversos "firma". Esos son los temas que los profesores repiten. ¡Mucha suerte! Si dominas estos 7 puntos, estás más que preparado. - - -5:["$","$L29",null,{"value":{"GET /exams/6a87470e1a00888fe9de8206":{"user":null,"exam":{"questions":[{"id":"b7c1917a-6a7c-4909-807d-14078fec9847","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"Para la conversión rápida de una taquicardia supraventricular paroxística por reentrada, ¿cuál es la dosis inicial recomendada por vía intravenosa rápida?","questionContent":"Dosis de bolo inicial de adenosina","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"3 mg"},{"id":"B","text":"6 mg"},{"id":"C","text":"12 mg"},{"id":"D","text":"18 mg"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"La dosis inicial estándar de adenosina para revertir la TSVP es un bolo intravenoso rápido de 6 mg. 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horas"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"La propafenona de liberación inmediata se dosifica habitualmente a razón de 150 a 300 mg cada 8 horas (tres veces al día).","helpful_links":[],"tags":["dosis"]},{"id":"19f3f693-5f68-4f18-83f7-5450bb7f920b","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Cuál es la dosificación de carga recomendada para la administración intravenosa de procainamida en arritmias agudas?","questionContent":"Dosis de impregnación intravenosa de procainamida","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"2 a 5 mg/kg a 50 mg/min"},{"id":"B","text":"10 a 17 mg/kg a una velocidad máxima de 20 a 50 mg/min"},{"id":"C","text":"25 a 30 mg/kg en bolo directo"},{"id":"D","text":"40 mg/kg en perfusión durante 5 minutos"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"La dosis de impregnación intravenosa de procainamida es de 10 a 17 mg/kg (o aproximadamente 12 mg/kg), administrada lentamente a no más de 20 a 50 mg/min para evitar hipotensión grave y ensanchamiento excesivo del QRS.","helpful_links":[],"tags":["dosis"]},{"id":"fe91a519-4ee5-42c2-acb4-cca8c2db725b","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"Para el control crónico de la respuesta ventricular en fibrilación auricular, ¿cuál es el intervalo de concentración sérica terapéutica recomendado?","questionContent":"Rango terapéutico plasmático de la digoxina","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"0.1 a 0.4 ng/mL"},{"id":"B","text":"0.5 a 2.0 ng/mL"},{"id":"C","text":"3.0 a 5.0 ng/mL"},{"id":"D","text":"6.0 a 10.0 ng/mL"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"Las concentraciones plasmáticas terapéuticas de digoxina se sitúan en 0.5 a 2.0 ng/mL; valores superiores incrementan notablemente el riesgo de intoxicación digitálica y arritmias graves.","helpful_links":[],"tags":["dosis"]},{"id":"9edb1a2e-b4e9-46b6-a1d0-c97dd3f01c20","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿A través de qué mecanismo principal produce la adenosina un bloqueo transitorio de la conducción en el nódulo auriculoventricular?","questionContent":"Mecanismo electrofisiológico de la adenosina","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Bloqueo potente de los canales de sodio dependientes de voltaje Nav1.5"},{"id":"B","text":"Activación de corrientes de K+ sensibles a acetilcolina/adenosina e inhibición de la corriente de Ca2+ mediada por AMPc"},{"id":"C","text":"Inhibición directa de la bomba Na+/K+-ATPasa sarcolémica"},{"id":"D","text":"Apertura sostenida de los conductos de calcio tipo T en fibras de Purkinje"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"La adenosina se une a receptores A1 miocárdicos, abriendo los conductos de K+ rectificadores (IK-Ado) e inhibiendo el aumento de AMPc inducido por catecolaminas, lo que reduce la corriente de calcio y enlentece la conducción AV.","helpful_links":[],"tags":["mecanismos de accion"]},{"id":"95ff8d3c-2928-452b-b582-d0af805ea1c8","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Bajo qué nombre comercial representativo se comercializa la propafenona en comprimidos de 150 mg?","questionContent":"Nombre comercial de la propafenona","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Cordarone"},{"id":"B","text":"Trangorex"},{"id":"C","text":"Rytmonorm"},{"id":"D","text":"Lanoxin"}],"correctOptions":["C"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"Rytmonorm es la denominación comercial ampliamente reconocida de la propafenona en presentaciones de 150 mg y 300 mg.","helpful_links":[],"tags":["nombres comerciales"]},{"id":"bc42d144-e83b-40f9-a9b6-43ea47f2fc13","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Cómo afectan fármacos como la quinidina y la procainamida al potencial de acción cardiaco de respuesta rápida?","questionContent":"Mecanismo de acción de los antiarrítmicos Clase IA","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Bloqueo leve de Na+ con aceleración marcada de la repolarización"},{"id":"B","text":"Bloqueo moderado de los canales de Na+ y prolongación de la repolarización por bloqueo de corrientes de K+"},{"id":"C","text":"Bloqueo marcado de Na+ sin alteración de la duración de la repolarización"},{"id":"D","text":"Bloqueo selectivo de conductos de Ca2+ tipo L en el nodo sinoauricular"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"Los fármacos de la clase IA provocan un bloqueo moderado de los canales de sodio (disminuyendo dV/dt de fase 0) y bloquean canales de potasio (IKr), lo que prolonga la duración del potencial de acción y el intervalo QT.","helpful_links":[],"tags":["mecanismos de accion"]},{"id":"774313db-3dc1-465f-8fd0-176469dcbb55","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Qué síndrome clínico característico puede inducir el uso crónico de procainamida en hasta un tercio de los pacientes?","questionContent":"Efecto adverso inmunológico de la procainamida","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Síndrome similar a lupus eritematoso sistémico"},{"id":"B","text":"Síndrome de Stevens-Johnson"},{"id":"C","text":"Fibrosis retroperitoneal idiopática"},{"id":"D","text":"Anemia perniciosa autoinmune"}],"correctOptions":["A"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"El uso prolongado de procainamida induce anticuerpos antinucleares y un síndrome similar al lupus eritematoso sistémico (artralgias, pericarditis, pleuritis), con mayor frecuencia en acetiladores lentos.","helpful_links":[],"tags":["efectos adversos"]},{"id":"f7e55da2-d37d-4905-988e-4a8474acd102","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Por qué la flecainida aumentó la mortalidad en pacientes con antecedente de infarto de miocardio en el ensayo CAST?","questionContent":"Mecanismo arritmogénico del estudio CAST","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Por causar fibrosis pulmonar intersticial bilateral"},{"id":"B","text":"Por marcada lentitud de la conducción en tejido cicatrizal facilitando circuitos de reentrada ventriculares"},{"id":"C","text":"Por hiperpotasemia refractaria al inducir nefrotoxicidad"},{"id":"D","text":"Por bloqueo muscarínico irreversible a nivel de los nodos sinusales"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"Debido a su lenta disociación del canal de sodio (tau > 10 s), la flecainida enlentece excesivamente la conducción en zonas miocárdicas cicatrizadas o isquémicas, desencadenando taquicardia o fibrilación ventricular por reentrada.","helpful_links":[],"tags":["indicaciones y contraindicaciones"]},{"id":"a97b7b42-0e71-4c84-9be9-3d917f7680bf","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"Varón de 68 años hospitalizado que presenta taquicardia ventricular polimorfa asociada a prolongación del intervalo QT (*torsades de pointes*). ¿Cuál es el tratamiento farmacológico intravenoso de elección?","questionContent":"Manejo inicial de la taquicardia ventricular en entorchado","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Sulfato de magnesio"},{"id":"B","text":"Verapamilo"},{"id":"C","text":"Digoxina"},{"id":"D","text":"Diltiazem"}],"correctOptions":["A"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"El sulfato de magnesio intravenoso es el tratamiento de primera línea para suprimir la taquicardia ventricular en entorchado y prevenir su recurrencia, incluso con magnesio sérico basal normal.","helpful_links":[],"tags":["casos clinicos"]},{"id":"1e509d48-e470-485f-8374-791bc8714a72","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Cuál es la acción característica de los fármacos antiarrítmicos de la clase IB como la lidocaína sobre la repolarización?","questionContent":"Efecto de la lidocaína sobre el potencial de acción","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Prolongación acentuada del potencial de acción ventricular"},{"id":"B","text":"Ausencia total de interacción con la cinética de recuperación del canal"},{"id":"C","text":"Acortamiento de la duración del potencial de acción por bloqueo leve de la corriente tardía de sodio"},{"id":"D","text":"Incremento del intervalo QT corregido mayor al 30%"}],"correctOptions":["C"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"Los fármacos de clase IB se disocian rápidamente del canal de sodio (tau < 1 s) y acortan ligeramente la duración del potencial de acción al suprimir la pequeña corriente tardía de sodio.","helpful_links":[],"tags":["mecanismos de accion"]},{"id":"1beb0faa-0862-4309-93b7-58bdfc0636e3","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Cuál de los siguientes constituye el efecto secundario crónico potencialmente letal más grave asociado al tratamiento con amiodarona?","questionContent":"Toxicidad extracardiaca de la amiodarona","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Nefropatía por cilindros hialinos"},{"id":"B","text":"Neumonitis intersticial que evoluciona a fibrosis pulmonar"},{"id":"C","text":"Pancreatitis hemorrágica aguda"},{"id":"D","text":"Insuficiencia suprarrenal primaria"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"La toxicidad pulmonar (neumonitis que puede progresar a fibrosis pulmonar letal) es la reacción adversa más peligrosa de la amiodarona, especialmente a dosis acumuladas altas o con antecedentes de neumopatía.","helpful_links":[],"tags":["efectos adversos"]},{"id":"bef46491-884b-4737-a754-2b5a843a33d2","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Por qué está contraindicado el uso de verapamilo o digoxina en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White que desarrollan fibrilación auricular?","questionContent":"Contraindicación formal del verapamilo en síndrome de preexcitación","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Inducen cierre prematuro de los conductos de potasio auriculares"},{"id":"B","text":"Aceleran la conducción por la vía accesoria al frenar el nódulo AV, pudiendo causar fibrilación ventricular"},{"id":"C","text":"Bloquean la captación de catecolaminas a nivel simpático"},{"id":"D","text":"Generan hipotensión ortostática por acción central inmediata"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"Al inhibir el nódulo AV sin afectar o acortando el periodo refractario de la vía accesoria, estos fármacos desvían los impulsos masivos auriculares por la vía anómala, elevando la frecuencia ventricular por encima de 300 lpm y precipitando fibrilación ventricular.","helpful_links":[],"tags":["indicaciones y contraindicaciones"]},{"id":"a6beadf5-97c8-4bda-8550-069a897243a3","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Qué metabolito activo derivado del metabolismo hepático de la procainamida posee propiedades electrofisiológicas predominantes de clase III?","questionContent":"Metabolito activo de la procainamida","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Glicina xilidida"},{"id":"B","text":"N-acetilprocainamida (NAPA)"},{"id":"C","text":"5-hidroxiprocainamida"},{"id":"D","text":"Monoetilglicinaxilidida"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"La procainamida se acetila a N-acetilprocainamida (NAPA), un metabolito activo que carece de efecto bloqueador de sodio importante pero bloquea conductos de potasio, prolongando la repolarización y el QT.","helpful_links":[],"tags":["mecanismos de accion"]},{"id":"1b142790-cd09-4fec-95d6-d32d06ff7080","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"En la exploración oftalmológica mediante lámpara de hendidura de un paciente en tratamiento prolongado con amiodarona, ¿qué hallazgo es prácticamente constante?","questionContent":"Efecto adverso ocular universal de la amiodarona","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Cataratas nucleares densas"},{"id":"B","text":"Desprendimiento exudativo de retina"},{"id":"C","text":"Microdepósitos corneales"},{"id":"D","text":"Uveítis anterior granulomatosa"}],"correctOptions":["C"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"Los microdepósitos corneales asintomáticos aparecen en la gran mayoría de pacientes adultos que reciben amiodarona por más de 6 meses; rara vez comprometen la agudeza visual.","helpful_links":[],"tags":["efectos adversos"]},{"id":"207445bf-119f-45c5-9e60-cb65db5c66b8","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"Mujer de 25 años con síndrome de Wolff-Parkinson-White que ingresa a urgencias con fibrilación auricular preexcitada y frecuencia ventricular de 190 lpm, hemodinámicamente estable. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico intravenoso de elección?","questionContent":"Fármaco de elección en fibrilación auricular preexcitada estable","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Verapamilo"},{"id":"B","text":"Digoxina"},{"id":"C","text":"Procainamida"},{"id":"D","text":"Adenosina"}],"correctOptions":["C"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"La procainamida IV es de elección farmacológica en FA preexcitada hemodinámicamente estable porque prolonga el periodo refractario de la vía accesoria y enlentece su conducción. La cardioversión eléctrica también es una opción prioritaria.","helpful_links":[],"tags":["casos clinicos"]},{"id":"4e215d5d-9c10-41b4-a0cf-a01d2698dd3f","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Cómo altera la clase IC (flecainida, propafenona) el electrocardiograma de superficie durante el ritmo sinusal normal?","questionContent":"Propiedad electrofisiológica distintiva de la clase IC","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Acorta notablemente el intervalo PR sin modificar el QRS"},{"id":"B","text":"Ensancha el complejo QRS y prolonga el intervalo PR con poco efecto sobre el QT"},{"id":"C","text":"Produce únicamente inversión simétrica de la onda T"},{"id":"D","text":"Desplaza el segmento ST con acortamiento extremo del intervalo QT"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"Los fármacos de clase IC tienen una disociación muy lenta del canal de sodio, por lo que deprimen la conducción incluso a frecuencias normales, ensanchando el complejo QRS y prolongando el PR sin prolongar directamente la repolarización.","helpful_links":[],"tags":["mecanismos de accion"]},{"id":"6bb3d0f7-b560-40be-8dc1-ff722ac58e6f","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Cuál es una de las manifestaciones tempranas más características de sobredosis o niveles plasmáticos tóxicos de lidocaína?","questionContent":"Toxicidad neurológica por lidocaína","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Pérdida de la visión cromática"},{"id":"B","text":"Nistagmo, temblor y parestesias peribucales"},{"id":"C","text":"Hiperreflexia osteotendinosa generalizada con clonus"},{"id":"D","text":"Hipoacusia neurosensorial bilateral permanente"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"La toxicidad por lidocaína afecta principalmente el sistema nervioso central, manifestándose tempranamente por nistagmo, parestesias peribucales, somnolencia, temblor, disartria y convulsiones en casos graves.","helpful_links":[],"tags":["efectos adversos"]},{"id":"3a1cd25c-fdd8-4136-b6a9-fc48eb107afd","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Cuál es el mecanismo electrofisiológico por el que los fármacos de clase II disminuyen la frecuencia del marcapasos cardiaco normal?","questionContent":"Acción de los betabloqueadores sobre el nodo sinoauricular","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Aumentan la pendiente de despolarización diastólica de la fase 4"},{"id":"B","text":"Disminuyen la pendiente de despolarización diastólica espontánea de la fase 4"},{"id":"C","text":"Inhiben de forma irreversible la corriente IK1 de rectificación de entrada"},{"id":"D","text":"Bloquean selectivamente la corriente Ito durante la fase 1"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"La estimulación beta-adrenérgica empina la fase 4; los betabloqueadores antagonizan este efecto, reduciendo la pendiente de la despolarización diastólica espontánea y enlenteciendo el automatismo sinusal.","helpful_links":[],"tags":["mecanismos de accion"]},{"id":"49b4e681-539e-40f4-9e8a-b5811c4508ed","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Qué molestia clínica gastrointestinal afecta a entre el 30% y 50% de los pacientes que inician tratamiento con quinidina?","questionContent":"Efecto adverso no cardiaco más común de la quinidina","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Estreñimiento pertinaz"},{"id":"B","text":"Diarrea profusa"},{"id":"C","text":"Hemorragia digestiva alta"},{"id":"D","text":"Disfagia orofaríngea"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"La diarrea es la reacción secundaria más común de la quinidina (30 a 50% de los casos); además de provocar abandono del fármaco, la pérdida de potasio favorece la aparición de arritmias ventriculares.","helpful_links":[],"tags":["efectos adversos"]},{"id":"f762cd39-a834-4571-a630-214fb1d44588","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"Paciente con insuficiencia renal que ingirió accidentalmente una sobredosis de digoxina, presentando bloqueo AV avanzado e hiperpotasemia grave. ¿Cuál es el tratamiento específico de elección?","questionContent":"Antídoto para intoxicación digitálica grave","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Sulfato de atropina en infusión continua"},{"id":"B","text":"Anticuerpos Fab específicos antidigoxina"},{"id":"C","text":"Hemodiálisis de alto flujo para depuración inmediata"},{"id":"D","text":"Calcio intravenoso en bolo rápido"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"Los fragmentos Fab de anticuerpos antidigoxina neutralizan con rapidez la digoxina libre en sangre y promueven su excreción, siendo la terapia definitiva en toxicidad digitálica potencialmente mortal.","helpful_links":[],"tags":["casos clinicos"]},{"id":"f8e3a896-1072-4d24-a469-c0f891fb8eb2","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Qué combinación de propiedades electrofisiológicas caracteriza al sotalol racémico?","questionContent":"Propiedad farmacológica única del sotalol","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Bloqueo de canales de sodio clase IC y acción colinérgica directa"},{"id":"B","text":"Bloqueo no selectivo de receptores beta-adrenérgicos y prolongación del potencial de acción por bloqueo de canales de potasio"},{"id":"C","text":"Inhibición selectiva de canales de calcio tipo T y aumento del tono vagal"},{"id":"D","text":"Estimulación simpática intrínseca con bloqueo de los receptores alfa-1"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"El sotalol es un bloqueador beta no selectivo (enantiómero L) que además posee una potente acción de clase III al inhibir la corriente repolarizante de potasio IKr (ambos enantiómeros D y L).","helpful_links":[],"tags":["mecanismos de accion"]},{"id":"1c79e5f8-904a-4324-94d8-2a3130a64355","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Por qué razón urológica y oftalmológica se debe evitar o vigilar estrechamente la disopiramida?","questionContent":"Contraindicación no cardiaca de la disopiramida","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Por sus potentes efectos simpaticomiméticos directos"},{"id":"B","text":"Por sus marcados efectos anticolinérgicos que inducen retención urinaria y agravan el glaucoma"},{"id":"C","text":"Por inducir cristaluria con litiasis renal aguda"},{"id":"D","text":"Por producir necrosis papilar renal dependiente de dosis"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"La disopiramida posee intensa actividad antimuscarínica (anticolinérgica), por lo que está contraindicada en pacientes con hipertrofia prostática (riesgo de retención urinaria) y glaucoma de ángulo estrecho.","helpful_links":[],"tags":["indicaciones y contraindicaciones"]},{"id":"41ae8286-18f6-44fa-939a-4680a1ffd4c7","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"Mujer de 32 años con palpitaciones paroxísticas regulares de inicio súbito, QRS estrecho y frecuencia de 180 lpm sin ondas P visibles. Tras maniobras vagales fallidas, se inyecta adenosina. ¿Cómo termina la arritmia?","questionContent":"Mecanismo de reversión de TSVP por adenosina","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Aumentando la velocidad de conducción a través del haz de His"},{"id":"B","text":"Produciendo un bloqueo transitorio de la conducción y aumento de la refractariedad en el nódulo AV"},{"id":"C","text":"Prolongando selectivamente la despolarización de las aurículas"},{"id":"D","text":"Inhibiendo de forma permanente el marcapasos ectópico ventricular"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"La gran mayoría de las TSVP involucran un circuito de reentrada dependiente del nódulo AV. La adenosina bloquea transitoriamente el nódulo AV, interrumpiendo el circuito y restableciendo el ritmo sinusal.","helpful_links":[],"tags":["casos clinicos"]},{"id":"5589f546-c438-4cd2-84b2-af450178933b","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Qué efecto bioquímico ejerce la molécula de amiodarona sobre el metabolismo periférico de las hormonas tiroideas?","questionContent":"Efecto tiroideo de la amiodarona","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Estimula masivamente la síntesis tiroidea de T3 libre"},{"id":"B","text":"Bloquea la conversión periférica de tiroxina (T4) a triyodotironina (T3)"},{"id":"C","text":"Aumenta la excreción urinaria de hormona estimulante de la tiroides (TSH)"},{"id":"D","text":"Inhibe la captación de yodo por la glándula hipófisis anterior"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"La amiodarona inhibe la enzima 5'-desyodasa, impidiendo la conversión periférica de T4 a T3, lo que altera las pruebas tiroideas y puede inducir hipotiroidismo clínico o tiotoxicosis.","helpful_links":[],"tags":["mecanismos de accion"]},{"id":"71a672de-111e-4283-b569-22374f3d1117","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Cuál de los siguientes grupos de antiarrítmicos debe evitarse rigurosamente en un paciente con intervalo QTc basal > 500 ms?","questionContent":"Contraindicación de antiarrítmicos en intervalo QT prolongado","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Clase IB (lidocaína, mexiletina)"},{"id":"B","text":"Clase IA (quinidina, procainamida) y Clase III (sotalol, dofetilida)"},{"id":"C","text":"Clase II (esmolol, metoprolol)"},{"id":"D","text":"Clase IV (diltiazem, verapamilo)"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"Los fármacos de clases IA y III prolongan la fase 3 de repolarización y alargan aún más el intervalo QT, con alto riesgo de inducir posdespolarizaciones tempranas y taquicardia ventricular en entorchado.","helpful_links":[],"tags":["indicaciones y contraindicaciones"]},{"id":"0d009306-df1e-407b-947f-8005b06692a0","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Qué efecto adverso gastrointestinal no cardiovascular es particularmente frecuente en pacientes bajo tratamiento oral con verapamilo?","questionContent":"Efecto adverso gastrointestinal característico del verapamilo","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Estreñimiento"},{"id":"B","text":"Pancreatitis aguda"},{"id":"C","text":"Diarrea secretora"},{"id":"D","text":"Úlcera gástrica perforada"}],"correctOptions":["A"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"El estreñimiento ocurre con frecuencia en pacientes tratados con verapamilo debido a la inhibición del influjo de calcio en el músculo liso colónico, disminuyendo la motilidad gastrointestinal.","helpful_links":[],"tags":["efectos adversos"]},{"id":"e5543b4a-9db2-403f-a50b-4d14c4de4a8f","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Qué ocurre con los niveles séricos de digoxina cuando se inicia tratamiento concomitante con quinidina?","questionContent":"Interacción farmacológica entre quinidina y digoxina","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Disminuyen debido a inducción metabólica hepática masiva"},{"id":"B","text":"Aumentan notablemente por inhibición del transporte mediado por glucoproteína P"},{"id":"C","text":"Se reducen por disminución de la absorción intestinal"},{"id":"D","text":"Permanecen inalterados ya que no comparten vías de eliminación"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"La quinidina inhibe el transportador de expulsión glucoproteína P y la depuración renal de digoxina, duplicando con frecuencia las concentraciones séricas de esta última y provocando toxicidad.","helpful_links":[],"tags":["mecanismos de accion"]},{"id":"54023937-250a-4fd2-b097-41a6323c5d2e","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿En qué se diferencia estructural y farmacológicamente la dronedarona de la amiodarona?","questionContent":"Mecanismo de acción de la dronedarona","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Carece de átomos de yodo y tiene menor toxicidad hística pero está contraindicada en insuficiencia cardiaca avanzada"},{"id":"B","text":"Posee el doble de átomos de yodo con absorción digestiva del 100%"},{"id":"C","text":"Es un antagonista puro de los canales de sodio sin efecto sobre el potasio"},{"id":"D","text":"Tiene una semivida de eliminación plasmática de más de 6 meses"}],"correctOptions":["A"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"La dronedarona es un análogo no yodado de la amiodarona diseñado para reducir efectos tiroideos y pulmonares, pero presenta menor eficacia y aumentó la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca grave o FA permanente.","helpful_links":[],"tags":["mecanismos de accion"]},{"id":"3e5a92eb-9343-493f-bbda-8f8e8afbf160","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"Paciente con aleteo auricular con conducción variable y respuesta ventricular rápida a 140 lpm, sin signos de falla cardiaca. ¿Cuál es el tratamiento intravenoso inicial adecuado para frenar el nodo AV?","questionContent":"Elección para control de frecuencia en fibrilación auricular aguda","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Flecainida intravenosa"},{"id":"B","text":"Lidocaína en bolo rápido"},{"id":"C","text":"Metoprolol o diltiazem intravenoso"},{"id":"D","text":"Quinidina en perfusión lenta"}],"correctOptions":["C"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"Para el control agudo de la respuesta ventricular en taquiarritmias auriculares, los betabloqueadores (ej. metoprolol, esmolol) o los antagonistas del calcio no dihidropiridínicos (ej. diltiazem, verapamilo) son de elección.","helpful_links":[],"tags":["casos clinicos"]},{"id":"449694b7-283f-43c5-b340-a5304062f0b7","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿A qué se debe la semivida de eliminación extremadamente corta (alrededor de 9 minutos) del esmolol?","questionContent":"Semivida ultracorta del esmolol","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"A filtración glomerular acelerada exclusiva"},{"id":"B","text":"A hidrólisis rápida por esterasas en el citosol de los eritrocitos"},{"id":"C","text":"A biotransformación pulmonar por monoaminooxidasa"},{"id":"D","text":"A redistribución masiva hacia el tejido adiposo corporal"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"El esmolol posee un enlace éster que es rápidamente metabolizado por las esterasas eritrocíticas, lo que le confiere una semivida de 9 minutos y permite un control muy preciso en infusión continua.","helpful_links":[],"tags":["mecanismos de accion"]},{"id":"cd28803b-f6be-4bee-814c-bb02d1172a5c","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Por qué la flecainida administrada en monoterapia para aleteo auricular puede aumentar paradójicamente la frecuencia ventricular?","questionContent":"Fenómeno proarrítmico de conducción 1:1 por flecainida","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Porque estimula de forma directa los receptores beta-1 cardiacos"},{"id":"B","text":"Porque enlentece la frecuencia auricular permitiendo que el nódulo AV conduzca cada impulso a los ventrículos (1:1)"},{"id":"C","text":"Porque inhibe la bomba de sodio-potasio aumentando el calcio citosólico"},{"id":"D","text":"Porque acelera la repolarización ventricular de manera no homogénea"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"Al lentificar la frecuencia auricular de 300 a 200 lpm, el nódulo AV sale de su periodo refractario y puede transmitir todos los impulsos hacia los ventrículos (conducción 1:1), produciendo taquicardia extrema a 200 lpm.","helpful_links":[],"tags":["indicaciones y contraindicaciones"]},{"id":"ce060032-e107-474c-b0d7-82252546590f","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Cuál de los siguientes complejos de síntomas corresponde al cuadro clásico de cinconismo por concentraciones elevadas de quinidina?","questionContent":"Cinconismo por quinidina","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Acúfenos, cefalea, mareo y alteraciones visuales"},{"id":"B","text":"Alopecia, temblor fino, neuropatía periférica y diarrea"},{"id":"C","text":"Rigidez muscular, hipertermia maligna y convulsiones"},{"id":"D","text":"Ginecomastia, dolor abdominal bajo y retinopatía"}],"correctOptions":["A"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"El cinconismo es el síndrome tóxico característico de los alcaloides de la quina (quinidina/quinina), manifestado por acúfenos (tinnitus), hipoacusia, cefalea, náuseas, mareo y alteraciones de la visión.","helpful_links":[],"tags":["efectos adversos"]},{"id":"a2124cbd-c886-48ec-bc35-725c9de9f307","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Cuál de los siguientes fármacos antiarrítmicos de clase III se excreta prácticamente sin cambios por vía renal y carece de metabolismo hepático relevante?","questionContent":"Fármaco de clase III con eliminación renal casi exclusiva","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Amiodarona"},{"id":"B","text":"Dronedarona"},{"id":"C","text":"Sotalol"},{"id":"D","text":"Propafenona"}],"correctOptions":["C"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"El sotalol no se une a proteínas ni se metaboliza en el hígado; se excreta inalterado en más del 80% por los riñones, requiriendo ajuste estricto de dosis en insuficiencia renal para evitar *torsades de pointes*.","helpful_links":[],"tags":["mecanismos de accion"]},{"id":"ddbe859c-614e-4724-8831-1575ffe80a9b","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"Hombre de 58 años en las primeras 4 horas de un infarto agudo de miocardio con elevación de ST desarrolla episodios repetitivos de taquicardia ventricular monomorfa no sostenida y salvas frecuentes. ¿Qué fármaco intravenoso es adecuado?","questionContent":"Arritmia ventricular en infarto agudo de miocardio","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Flecainida"},{"id":"B","text":"Diltiazem"},{"id":"C","text":"Lidocaína"},{"id":"D","text":"Digoxina"}],"correctOptions":["C"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"La lidocaína (o la amiodarona) es un antiarrítmico de elección para arritmias ventriculares en el contexto de isquemia miocárdica aguda, actuando selectivamente sobre el miocardio despolarizado e isquémico.","helpful_links":[],"tags":["casos clinicos"]},{"id":"8d6a3420-16d0-4625-b95d-bcb1d7bcc05b","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Para qué tipo específico de síndrome de QT largo congénito es de utilidad terapéutica la mexiletina?","questionContent":"Acción de la mexiletina en canalopatías","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"LQT1 (mutación con pérdida de función en KCNQ1)"},{"id":"B","text":"LQT2 (mutación con pérdida de función en KCNH2)"},{"id":"C","text":"LQT3 (mutación con ganancia de función en SCN5A)"},{"id":"D","text":"Síndrome de Timothy (mutación en CACNA1C)"}],"correctOptions":["C"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"En el LQT3, las mutaciones de ganancia de función en SCN5A generan una corriente tardía persistente de sodio; la mexiletina bloquea de forma preferente esta corriente anormal, acortando el QT.","helpful_links":[],"tags":["indicaciones y contraindicaciones"]},{"id":"1995388a-b7ed-410d-8b72-bbfed8772a26","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Qué hallazgos electrocardiográficos reflejan habitualmente la impregnación tisular y acción electrofisiológica normal de la amiodarona?","questionContent":"Alteración electrocardiográfica típica del uso crónico de amiodarona","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Acortamiento del intervalo PR con QRS ancho"},{"id":"B","text":"Bradicardia sinusal, prolongación del PR, ensanchamiento de la onda T y prolongación del intervalo QT"},{"id":"C","text":"Depresión marcada y aislada del segmento ST sin cambios de frecuencia"},{"id":"D","text":"Desaparición completa de las ondas P con complejos QRS estrechos"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"La amiodarona deprime el nodo SA (bradicardia), enlentece la conducción AV (prolonga PR) y bloquea canales de potasio (prolonga QT con ensanchamiento de ondas T), reflejando sus múltiples mecanismos.","helpful_links":[],"tags":["mecanismos de accion"]},{"id":"815074f5-4d49-47c8-a2fb-a2e8465c7097","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Cuál de los siguientes bloqueadores de los canales de sodio de clase IA posee el efecto inotrópico negativo más pronunciado, pudiendo precipitar insuficiencia cardiaca?","questionContent":"Efecto inotrópico negativo de antiarrítmicos de clase I","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Procainamida"},{"id":"B","text":"Quinidina"},{"id":"C","text":"Disopiramida"},{"id":"D","text":"Lidocaína"}],"correctOptions":["C"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"La disopiramida tiene un potente efecto depresor de la contractilidad miocárdica (inotropismo negativo), lo que contraindica su empleo en pacientes con disfunción sistólica o insuficiencia cardiaca.","helpful_links":[],"tags":["efectos adversos"]},{"id":"91c481ba-8177-4578-b0dd-22f9da8bb389","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Por qué mecanismo principal logra la ibutilida revertir rápidamente el aleteo y la fibrilación auricular a ritmo sinusal?","questionContent":"Mecanismo de acción de la ibutilida en aleteo auricular","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Bloqueo de la corriente rápida de potasio rectificadora tardía (IKr) y activación de una corriente lenta hacia el interior"},{"id":"B","text":"Inhibición reversible del receptor beta-1 adrenérgico en tejido auricular"},{"id":"C","text":"Apertura masiva de los canales rectificadores de entrada IK1"},{"id":"D","text":"Bloqueo competitivo del intercambiador Na+/Ca2+"}],"correctOptions":["A"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"La ibutilida prolonga la duración del potencial de acción auricular retrasando la repolarización mediante el bloqueo de IKr y la estimulación de una corriente lenta de sodio entrante.","helpful_links":[],"tags":["mecanismos de accion"]},{"id":"6ccb5718-333d-4d21-bea8-db1ac67c3c09","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"Hombre de 40 años sin antecedentes cardiovasculares acude a urgencias por palpitaciones rápidas regulares. El ECG muestra una taquicardia de complejos estrechos a 170 lpm. ¿Cuál es el paso farmacológico inicial recomendado?","questionContent":"Tratamiento de taquicardia por reentrada del nodo AV (TRNAV)","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Digoxina intravenosa"},{"id":"B","text":"Adenosina en bolo intravenoso rápido"},{"id":"C","text":"Amiodarona en infusión lenta de 24 horas"},{"id":"D","text":"Lidocaína en bolo directo"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"La adenosina intravenosa es el agente de primera elección para revertir taquicardias supraventriculares paroxísticas por reentrada tras el fracaso de maniobras vagales.","helpful_links":[],"tags":["casos clinicos"]},{"id":"7402281d-f044-45ef-b045-db34cf278ca4","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Qué efecto bifásico produce el tosilato de bretilio sobre las terminales nerviosas simpáticas periféricas?","questionContent":"Efecto metabólico y tisular del bretilio","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Bloqueo colinérgico inicial seguido de estimulación vagal sostenida"},{"id":"B","text":"Liberación inicial de noradrenalina seguida de inhibición de su recaptación y liberación (bloqueo simpático)"},{"id":"C","text":"Inhibición irreversible de la síntesis de adrenalina"},{"id":"D","text":"Estimulación exclusiva de los receptores dopaminérgicos renales"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"El bretilio libera inicialmente noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas (causando hipertensión transitoria) y posteriormente bloquea su recaptación y liberación, produciendo hipotensión.","helpful_links":[],"tags":["mecanismos de accion"]},{"id":"699ce2a6-f7dd-4a0e-9d64-80617aa9b184","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Qué complicación clínica pueden experimentar los pacientes metabolizadores lentos de CYP2D6 cuando reciben propafenona?","questionContent":"Propafenona y fenotipo metabolizador de CYP2D6","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Mayor incidencia de efectos adversos betabloqueadores como bradicardia y broncoespasmo"},{"id":"B","text":"Ineficacia terapéutica completa por falta de metabolito activo"},{"id":"C","text":"Depuración renal acelerada con disminución de la vida media a 1 hora"},{"id":"D","text":"Metabolismo a metabolitos que provocan hipercalcemia aguda"}],"correctOptions":["A"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"En metabolizadores lentos de CYP2D6, los niveles plasmáticos de propafenona aumentan significativamente, potenciando su acción secundaria antagonista beta-adrenérgica y el riesgo de efectos adversos.","helpful_links":[],"tags":["efectos adversos"]},{"id":"65e326b6-e83f-4251-8b01-9a05d6439a1f","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Cuál de los siguientes antiarrítmicos está contraindicado en insuficiencia cardiaca descompensada debido a su potente efecto inotrópico negativo y vasodilatador?","questionContent":"Fármaco contraindicado en insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Amiodarona"},{"id":"B","text":"Dofetilida"},{"id":"C","text":"Verapamilo"},{"id":"D","text":"Lidocaína"}],"correctOptions":["C"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"El verapamilo (y el diltiazem) deprime significativamente la contractilidad miocárdica, pudiendo desencadenar colapso circulatorio o edema agudo de pulmón en pacientes con fracción de eyección deprimida.","helpful_links":[],"tags":["indicaciones y contraindicaciones"]},{"id":"047a1088-499c-44e0-b22a-d2cc6341fd43","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"Además de las arritmias supraventriculares, ¿en qué arritmia ventricular genética resistente a betabloqueadores ha demostrado gran eficacia la flecainida?","questionContent":"Indicación particular de la flecainida en canalopatías","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Síndrome de Brugada"},{"id":"B","text":"Taquicardia ventricular polimorfa catecolaminérgica (CPVT)"},{"id":"C","text":"Síndrome de repolarización precoz"},{"id":"D","text":"Displasia arritmogénica del ventrículo derecho aislada"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"En la CPVT, la flecainida inhibe de manera directa los canales RyR2 y la corriente de sodio, suprimiendo las descargas espontáneas de calcio desde el retículo sarcoplásmico y las posdespolarizaciones tardías.","helpful_links":[],"tags":["indicaciones y contraindicaciones"]},{"id":"2448577a-edb0-4e9e-92aa-49cce6d10024","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Cuál de las siguientes arritmias es altamente sugestiva de intoxicación por digitálicos?","questionContent":"Manifestación electrocardiográfica de la intoxicación digitálica","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Fibrilación ventricular primaria durante ejercicio extenuante"},{"id":"B","text":"Taquicardia auricular paroxística con bloqueo auriculoventricular variable"},{"id":"C","text":"Bloqueo bifascicular asintomático con PR normal"},{"id":"D","text":"Taquicardia sinusal persistente con elevación cóncava del ST"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"La combinación de un foco ectópico acelerado (aumento del automatismo o DAD) con depresión de la conducción en el nódulo AV (efecto vagal) da lugar a la taquicardia auricular con bloqueo AV, arritmia típica de intoxicación digitálica.","helpful_links":[],"tags":["casos clinicos"]},{"id":"fc16ae91-ac89-4738-bd7b-3596f351fe49","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Qué conducto iónico cardiaco se ve inadvertidamente bloqueado por antibióticos, antihistamínicos o antipsicóticos que provocan prolongación del QT y *torsades de pointes*?","questionContent":"Mecanismo molecular de la toxicidad cardíaca por fármacos no antiarrítmicos","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Canal de sodio Nav1.5 en conformación abierta"},{"id":"B","text":"Canal de potasio hERG (subunidad del canal IKr)"},{"id":"C","text":"Canal de calcio Cav1.2 en conformación inactivada"},{"id":"D","text":"Intercambiador sarcolémico Na+/Ca2+ tipo 1"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"El canal hERG (que conduce la corriente repolarizante rápida IKr) posee residuos aromáticos en su vestíbulo interno que lo hacen vulnerable al bloqueo por diversos fármacos no cardiovasculares, prolongando el intervalo QT.","helpful_links":[],"tags":["mecanismos de accion"]},{"id":"bb016ff5-bfcc-42ea-b304-3166f6b1d026","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"Durante una reanimación cardiopulmonar avanzada, un paciente continúa en fibrilación ventricular tras tres descargas de desfibrilación y una dosis de adrenalina. ¿Qué antiarrítmico intravenoso es el fármaco de primera elección?","questionContent":"Manejo de fibrilación ventricular refractaria en reanimación cardiopulmonar","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Amiodarona"},{"id":"B","text":"Diltiazem"},{"id":"C","text":"Procainamida"},{"id":"D","text":"Adenosina"}],"correctOptions":["A"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"Las guías internacionales de soporte vital avanzado recomiendan un bolo de 300 mg de amiodarona IV/IO tras el tercer choque en parada cardiaca por FV/TV sin pulso refractaria (o lidocaína como alternativa).","helpful_links":[],"tags":["casos clinicos"]},{"id":"57e0657e-f36c-4525-8e39-fa8d8f59f729","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Por qué los pacientes que consumen teofilina o altas dosis de cafeína requieren dosis superiores de adenosina para revertir una arritmia?","questionContent":"Interacción entre adenosina y metilxantinas","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Porque las metilxantinas aumentan la velocidad de degradación por la adenosina desaminasa"},{"id":"B","text":"Porque las metilxantinas son antagonistas competitivos de los receptores de adenosina A1"},{"id":"C","text":"Porque aceleran la eliminación renal de adenosina inalterada"},{"id":"D","text":"Porque inducen vasoconstricción coronaria masiva"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"La cafeína y la teofilina son antagonistas competitivos de los receptores purinérgicos A1 de adenosina en el corazón, reduciendo la efectividad del fármaco si no se incrementa la dosis.","helpful_links":[],"tags":["indicaciones y contraindicaciones"]},{"id":"7511a650-d2c9-44a6-bc9f-7ff669cb31ec","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Qué cambio de pigmentación en la piel expuesta a la luz solar puede producirse de forma característica tras años de terapia con amiodarona?","questionContent":"Efecto adverso cutáneo por depósito de amiodarona","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Manchas hiperpigmentadas en café con leche generalizadas"},{"id":"B","text":"Pigmentación cutánea gris azulada"},{"id":"C","text":"Eritema nodoso recidivante en extremidades inferiores"},{"id":"D","text":"Vitíligo universal progresivo"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"La acumulación prolongada de amiodarona y lipofuscina en la dermis, combinada con fotosensibilidad celular, puede provocar una pigmentación gris azulada en zonas expuestas a la luz solar (pseudocianosis).","helpful_links":[],"tags":["efectos adversos"]},{"id":"76c8a35c-1f27-42eb-8471-5311963bd59c","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Por qué la lidocaína ejerce mayor bloqueo de los canales de sodio en tejido isquémico que en tejido miocárdico normal?","questionContent":"Acción de la lidocaína sobre tejido cardiaco isquémico versus sano","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Porque el miocardio isquémico se encuentra despolarizado y con potenciales menos negativos, favoreciendo el estado inactivado del canal"},{"id":"B","text":"Porque la lidocaína solo atraviesa membranas enriquecidas en colesterol"},{"id":"C","text":"Porque el pH alcalino del tejido isquémico ioniza al fármaco"},{"id":"D","text":"Porque el tejido sano degrada de forma rápida a la lidocaína por fosfatasas"}],"correctOptions":["A"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"La lidocaína tiene alta afinidad por el estado inactivado del conducto de sodio. El miocardio isquémico tiene un potencial de reposo menos negativo (despolarizado), manteniendo más canales en estado inactivado y facilitando su bloqueo.","helpful_links":[],"tags":["mecanismos de accion"]},{"id":"8768edc0-2c19-4783-85ab-eaf2954c1546","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"Paciente de 45 años sin antecedentes médicos acude con fibrilación auricular sintomática de 6 horas de evolución. La función ventricular y las dimensiones auriculares son normales. ¿Qué fármaco oral o intravenoso es de primera elección para revertir a ritmo sinusal?","questionContent":"Elección farmacológica para cardioversión médica en fibrilación auricular sin cardiopatía","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Digoxina"},{"id":"B","text":"Flecainida"},{"id":"C","text":"Verapamilo"},{"id":"D","text":"Lidocaína"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"En pacientes con fibrilación auricular de inicio reciente y corazón estructuralmente sano, los fármacos de clase IC como la flecainida o propafenona son de primera línea para la cardioversión farmacológica (incluyendo la estrategia ambulatoria \"pill-in-the-pocket\").","helpful_links":[],"tags":["casos clinicos"]},{"id":"71e83359-9b73-4d6d-9575-620b8b7377fe","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Qué efecto electrofisiológico adverso pueden provocar fármacos simpaticolíticos centrales como la clonidina o la metildopa en pacientes predispuestos?","questionContent":"Riesgo de bloqueo auriculoventricular por clonidina o metildopa","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Aceleración de la conducción intraventricular con acortamiento del QRS"},{"id":"B","text":"Depresión de la conducción nodal y bloqueo auriculoventricular"},{"id":"C","text":"Aparición de síndrome de preexcitación anterógrado"},{"id":"D","text":"Prolongación del intervalo QT mayor a 600 ms"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"Al reducir de forma central el tono simpático y facilitar el tono parasimpático relativo, la clonidina y la metildopa pueden enlentecer la conducción AV y precipitar bradicardia sinusal o bloqueo AV.","helpful_links":[],"tags":["efectos 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membrana hiperpolarizados al final del potencial de acción, iniciando la fase 4.","helpful_links":[],"tags":["mecanismos de accion"]},{"id":"4232b92e-c138-4b13-a2b8-091a0bbd4145","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"Paciente con sobredosis aguda de flecainida que presenta complejos QRS ensanchados mayores a 180 ms e hipotensión arterial grave. ¿Qué medida farmacológica intravenosa es prioritaria?","questionContent":"Tratamiento de la sobredosis o ensanchamiento tóxico de QRS por flecainida","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Cloruro de potasio en infusión rápida"},{"id":"B","text":"Bicarbonato de sodio intravenoso o bolo hipertónico de sodio"},{"id":"C","text":"Sulfato de magnesio en altas dosis"},{"id":"D","text":"Infusión de lidocaína a dosis máximas"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"La administración de sodio hipertónico o bicarbonato de sodio incrementa el gradiente electroquímico extracelular de sodio y desplaza al fármaco bloqueador del canal Nav1.5, revirtiendo el ensanchamiento del QRS.","helpful_links":[],"tags":["indicaciones y contraindicaciones"]},{"id":"91df7c59-3859-4619-83a8-724c8b82d32d","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Cuál es la citopenia autoinmune más representativa inducida por el tratamiento con quinidina?","questionContent":"Efecto adverso hematológico de la quinidina","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Agranulocitosis por toxicidad mitocondrial directa"},{"id":"B","text":"Trombocitopenia inmunitaria mediada por anticuerpos fármaco-dependientes"},{"id":"C","text":"Anemia hemolítica microangiopática no inmune"},{"id":"D","text":"Aplasia pura de serie roja congénita"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"La quinidina puede inducir trombocitopenia inmunitaria grave en la que anticuerpos dependientes del fármaco se fijan a las plaquetas y promueven su destrucción rápida por el sistema reticuloendotelial.","helpful_links":[],"tags":["efectos adversos"]},{"id":"6464bca8-d9fd-4a67-929d-4b026b029690","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Por qué debe reducirse la dosis de infusión de mantenimiento de lidocaína en pacientes con cirrosis hepática o insuficiencia cardiaca grave?","questionContent":"Metabolismo de la lidocaína en hepatopatía","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Porque su unión a la albúmina se incrementa más del 99%"},{"id":"B","text":"Porque su depuración depende del flujo sanguíneo hepático y del metabolismo oxidativo por CYP3A4"},{"id":"C","text":"Porque se acumula en la luz intestinal interfiriendo con la absorción de nutrientes"},{"id":"D","text":"Porque disminuye la expresión de conductos de sodio en el 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completo"},{"id":"D","text":"Taquicardia ventricular bidireccional"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"La teofilina aumenta el calcio intracelular y el tono adrenérgico, facilitando la aparición de posdespolarizaciones tardías (DAD) y taquicardia auricular multifocal, especialmente en pacientes con hipoxemia o EPOC.","helpful_links":[],"tags":["casos clinicos"]},{"id":"2d26294d-ef69-4f42-8dd7-112a12014a59","original_quiz_id":"6a87470e1a00888fe9de8206","created":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","description":"¿Sobre qué estado funcional del conducto de calcio de tipo L ($\\text{Ca}_V1.2$) actúan preferentemente el verapamilo y el diltiazem en el tejido nodal?","questionContent":"Mecanismo de acción de los antagonistas de calcio no dihidropiridínicos","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Canal en estado de reposo absoluto exclusivamente"},{"id":"B","text":"Canales abiertos e inactivados con bloqueo dependiente de la frecuencia y 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aórtica grave o estenosis subaórtica hipertrófica"},{"id":"C","text":"Hipertensión arterial esencial estadio 1"},{"id":"D","text":"Extrasístoles auriculares aisladas"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"El bretilio bloquea la liberación neuronal simpática de noradrenalina, produciendo hipotensión arterial; en pacientes con lesiones obstructivas fijas como la estenosis aórtica grave, la vasodilatación puede ocasionar colapso cardiovascular fatal.","helpful_links":[],"tags":["indicaciones y contraindicaciones"]}],"id":"6a87470e1a00888fe9de8206","name":"4. Fármacos utilizados en las arritmias cardiacas","description":"","owner_id":null,"organizationId":"6a41587dd4c9024138a797a4","created":"$D2026-08-20T18:27:26.344Z","cover_image":"/cover.jpg","topics":[],"content_use":null,"editors":[],"private":false,"likedBy":[],"studyMaterial":"$3c","studyMaterialSummary":null,"materialFiles":[{"id":"4139f881-7416-417c-85d1-acf01fd6f5ff","name":"Para el parcial","url":"","type":"markdown","source":"markdown","data":"$3d"}],"materialLocked":true,"materialOnly":false,"allowedEmails":[],"password":null,"startDate":null,"endDate":null,"examDuration":null,"maxAttempts":null,"allowGoBack":true,"viewGradeBehavior":"IMMEDIATELY","showAttempts":true,"allowStudyMaterial":true,"last_updated":"$D2026-09-06T07:53:59.463Z","forSale":false,"post":false,"price":199,"transferTarget":null,"transferSenderId":null,"organization":{"slug":"farmacologia-ii-2026","name":"Farmacología II 2026"},"exam_editors":[]}}},"children":["$L3e","$L3f"]}] 40:I[525940,["/_next/static/immutable/chunks/1qxzru0v62rg5.js","/_next/static/immutable/chunks/069dsf55jdys7.js","/_next/static/immutable/chunks/0p_jj17qq_cft.js","/_next/static/immutable/chunks/1dyuv1dczeh0h.js","/_next/static/immutable/chunks/0brx8mngksfpe.js","/_next/static/immutable/chunks/2d61sn164uf41.js","/_next/static/immutable/chunks/3n2q7hs-3kx0c.js","/_next/static/immutable/chunks/0n7fp0wu4vq1i.js","/_next/static/immutable/chunks/1x0y86tj99ywo.js","/_next/static/immutable/chunks/31rdqaqmcb2uv.js","/_next/static/immutable/chunks/0lqqbjtzst0cd.js","/_next/static/immutable/chunks/0jit5ubtkv1xw.js","/_next/static/immutable/chunks/36xym1dj251zi.js","/_next/static/immutable/chunks/34o3rzjr76ox3.js","/_next/static/immutable/chunks/2y2v44i0ei7k5.js","/_next/static/immutable/chunks/3no_fatzqwq-0.js","/_next/static/immutable/chunks/0f6f3al610o88.js","/_next/static/immutable/chunks/3kbv7zqc354h9.js","/_next/static/immutable/chunks/3mz9za4h2v-rp.js","/_next/static/immutable/chunks/117-grq3ever_.js","/_next/static/immutable/chunks/0wr5m896700ad.js"],"EmbedThemeApplier"] 41:I[182210,["/_next/static/immutable/chunks/1qxzru0v62rg5.js","/_next/static/immutable/chunks/069dsf55jdys7.js","/_next/static/immutable/chunks/0p_jj17qq_cft.js","/_next/static/immutable/chunks/1dyuv1dczeh0h.js","/_next/static/immutable/chunks/0brx8mngksfpe.js","/_next/static/immutable/chunks/2d61sn164uf41.js","/_next/static/immutable/chunks/3n2q7hs-3kx0c.js","/_next/static/immutable/chunks/0n7fp0wu4vq1i.js","/_next/static/immutable/chunks/1x0y86tj99ywo.js","/_next/static/immutable/chunks/31rdqaqmcb2uv.js","/_next/static/immutable/chunks/0lqqbjtzst0cd.js","/_next/static/immutable/chunks/0jit5ubtkv1xw.js","/_next/static/immutable/chunks/36xym1dj251zi.js","/_next/static/immutable/chunks/34o3rzjr76ox3.js","/_next/static/immutable/chunks/2y2v44i0ei7k5.js","/_next/static/immutable/chunks/3no_fatzqwq-0.js","/_next/static/immutable/chunks/0f6f3al610o88.js","/_next/static/immutable/chunks/3kbv7zqc354h9.js","/_next/static/immutable/chunks/3mz9za4h2v-rp.js","/_next/static/immutable/chunks/117-grq3ever_.js","/_next/static/immutable/chunks/0wr5m896700ad.js"],"ExamWidthWrapper"] 42:I[27105,["/_next/static/immutable/chunks/1qxzru0v62rg5.js","/_next/static/immutable/chunks/069dsf55jdys7.js","/_next/static/immutable/chunks/0p_jj17qq_cft.js","/_next/static/immutable/chunks/1dyuv1dczeh0h.js","/_next/static/immutable/chunks/0brx8mngksfpe.js","/_next/static/immutable/chunks/2d61sn164uf41.js","/_next/static/immutable/chunks/3n2q7hs-3kx0c.js","/_next/static/immutable/chunks/0n7fp0wu4vq1i.js","/_next/static/immutable/chunks/1x0y86tj99ywo.js","/_next/static/immutable/chunks/31rdqaqmcb2uv.js","/_next/static/immutable/chunks/0lqqbjtzst0cd.js","/_next/static/immutable/chunks/0jit5ubtkv1xw.js","/_next/static/immutable/chunks/36xym1dj251zi.js","/_next/static/immutable/chunks/34o3rzjr76ox3.js","/_next/static/immutable/chunks/2y2v44i0ei7k5.js","/_next/static/immutable/chunks/3no_fatzqwq-0.js","/_next/static/immutable/chunks/0f6f3al610o88.js","/_next/static/immutable/chunks/3kbv7zqc354h9.js","/_next/static/immutable/chunks/3mz9za4h2v-rp.js","/_next/static/immutable/chunks/117-grq3ever_.js","/_next/static/immutable/chunks/0wr5m896700ad.js"],"default"] 3e:["$","$L40",null,{}] 3f:["$","$L41",null,{"children":["$","$L42",null,{"children":["$","$L3",null,{"parallelRouterKey":"children","error":"$undefined","errorStyles":"$undefined","errorScripts":"$undefined","template":["$","$L32",null,{"children":["$","$L4",null,{}]}],"templateStyles":[],"templateScripts":[["$","script","script-0",{"src":"/_next/static/immutable/chunks/37z_ajdx5whhu.js","async":true}],["$","script","script-1",{"src":"/_next/static/immutable/chunks/2uggpea79-ehh.js","async":true}]],"notFound":"$undefined","forbidden":"$undefined","unauthorized":"$undefined"}]}]}]

4. Fármacos utilizados en las arritmias cardiacas

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