Pregunta de Diagnóstico

@toc off # Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca **Objetivo de la Unidad:** Al finalizar esta sección, el estudiante será capaz de comprender la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca, clasificar los fármacos utilizados en su tratamiento, explicar sus mecanismos de acción, dosis, indicaciones y efectos adversos, y distinguir entre el manejo de la insuficiencia cardíaca aguda y crónica. ------ ## Capítulo 1: Generalidades y Fisiopatología de la Insuficiencia Cardíaca ### 1.1 Definición y Clasificación La insuficiencia cardíaca (IC) se define como un síndrome clínico complejo que resulta de una alteración estructural o funcional del llenado ventricular o de la expulsión de sangre. Esta disfunción provoca síntomas cardinales como disnea, fatiga y signos como edema y estertores. Se trata de una afección letal con una tasa de mortalidad a 5 años de aproximadamente el 50%. Tradicionalmente se clasificaba en **IC sistólica** (disminución de la fracción de eyección) e **IC diastólica** (fracción de eyección conservada). Hoy en día, la terminología aceptada y que se utiliza en la práctica clínica es: * **IC con Fracción de Eyección Reducida (ICFER):** Corresponde a la antigua insuficiencia sistólica. Se caracteriza por una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) < 40%. * **IC con Fracción de Eyección Conservada (ICFEC):** Corresponde a la antigua insuficiencia diastólica. Se caracteriza por una FEVI ≥ 50%. La fracción de eyección (FE) es el porcentaje de sangre que el ventrículo izquierdo expulsa con cada latido. El valor normal es superior al 50%. ### 1.2 Etiología La causa más común de IC en países occidentales es la **enfermedad arterial coronaria (EAC)**, cuyos principales factores de riesgo son la **hipertensión arterial** y las **dislipidemias**. La hipertensión por sí misma también es un factor etiológico importante. - Enfermedad arterial coronaria. - Infarto agudo de miocardio. - Miocardiopatía dilatada idiopática. - Miocarditis. - Enfermedad de Chagas. - Hipertensión arterial crónica. - Miocardiopatía hipertrófica. - Amiloidosis. - Sarcoidosis. - Hemocromatosis. ### 1.3 Fisiopatología y el "Círculo Vicioso" El corazón, al fallar como bomba, reduce el gasto cardíaco. Esto activa una serie de mecanismos compensatorios neurohumorales que, si bien son útiles a corto plazo, a largo plazo perpetúan y empeoran la condición, creando un "círculo vicioso". 1. **Activación del Sistema Nervioso Simpático (SNS):** * El barorreflejo se "reajusta", y ante una presión arterial baja, aumenta el tono simpático y disminuye el parasimpático. * Esto libera **catecolaminas** (noradrenalina y adrenalina), que estimulan los receptores beta-1 cardíacos. * **Efectos inmediatos:** Taquicardia, aumento de la contractilidad y vasoconstricción periférica (aumento de la poscarga). * **Efectos a largo plazo:** Desensibilización y "regulación negativa" de los receptores beta-1, lo que reduce su eficacia. La exposición prolongada a catecolaminas es cardiotóxica y promueve la **apoptosis** (muerte celular programada) de los cardiomiocitos. 2. **Activación del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA):** * La disminución del flujo sanguíneo renal y la estimulación simpática activan el SRAA. * **Angiotensina II:** Potente vasoconstrictor, aumenta la **poscarga**. Además, estimula la liberación de aldosterona y tiene efectos pro-inflamatorios y pro-fibróticos, contribuyendo a la **remodelación**. * **Aldosterona:** Promueve la retención de sodio y agua, aumentando el volumen plasmático y la **precarga**, y también contribuye a la fibrosis miocárdica y vascular. 3. **Remodelación Ventricular:** * Es el conjunto de cambios estructurales y geométricos que ocurren en el corazón estresado: hipertrofia de miocitos, dilatación de cavidades, adelgazamiento de la pared y fibrosis. * Inicialmente, la hipertrofia es compensatoria, pero con el tiempo se vuelve ineficaz, isquémica y disfuncional, perpetuando la insuficiencia cardíaca. 4. **Disfunción del Calcio:** La activación excesiva de los receptores beta y las alteraciones en el manejo del calcio (por ejemplo, fuga de calcio del retículo sarcoplásmico a través del receptor de rianodina) contribuyen a la rigidez ventricular y a las **arritmias**. > **Resumen:** El bajo gasto cardíaco activa el SNS y el SRAA. Esto provoca vasoconstricción y retención de líquidos que, aunque compensatorias, aumentan la poscarga y la precarga, empeorando el gasto y perpetuando el ciclo. Paralelamente, las catecolaminas y la angiotensina II promueven la remodelación cardíaca y la apoptosis. ### 1.4 Manifestaciones Clínicas y Diagnóstico Los síntomas y signos de la IC son consecuencia de dos fenómenos principales: **la congestión** y **el bajo gasto**. * **Manifestaciones:** * **Disnea:** De esfuerzo, de mínimos esfuerzos, ortopnea (dificultad al acostarse), disnea paroxística nocturna (el paciente despierta ahogado) y disnea en reposo. * **Fatiga y debilidad.** * **Congestión sistémica (IC derecha):** Edema de miembros inferiores, ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis. * **Congestión pulmonar (IC izquierda):** Edema agudo de pulmón, crepitantes pulmonares (estertores). * **Signo del Pensador:** El paciente se sienta inclinado hacia adelante para aliviar la disnea, lo que puede causar hiperqueratosis en codos y muslos. * **Pruebas Diagnósticas:** 1. **Electrocardiograma:** Puede mostrar signos de hipertrofia ventricular izquierda (índice de Sokolow-Lyon). 2. **Radiografía de Tórax:** Revela cardiomegalia (índice cardiotorácico > 0.5) y signos de congestión pulmonar. 3. **Ecocardiograma Transtorácico:** Es el **"estándar de oro"**. Permite evaluar la función ventricular, la fracción de eyección, el tamaño de las cavidades y la función valvular. 4. **Biomarcadores:** **Péptido Natriurético Cerebral (BNP) o su precursor N-terminal (NT-proBNP).** Se producen en el corazón en respuesta al estiramiento y la sobrecarga de volumen. Sus niveles elevados son de gran ayuda para el diagnóstico y pronóstico de la IC. Pregunta de Diagnóstico La opción B es correcta. El BNP y el NT-proBNP son biomarcadores clave en la IC. La opción A es incorrecta porque una FEVI del 30% indica una FE reducida. La opción C es incorrecta porque esos signos son típicos de la insuficiencia cardíaca derecha, no de la izquierda aislada. ¿Cuál es el "estándar de oro" para diagnosticar y clasificar la insuficiencia cardíaca? El ecocardiograma transtorácico, ya que permite medir la fracción de eyección y evaluar la estructura y función cardíaca. ------ ## Capítulo 2: Inotrópicos Positivos Los inotrópicos positivos aumentan la fuerza de contracción del miocardio. No son el primer escalón en el tratamiento de la IC crónica, pero son fundamentales en el manejo de la **insuficiencia cardíaca aguda descompensada** (shock cardiogénico). Se dividen en tres grupos principales: glucósidos cardíacos (digitálicos), agonistas beta-adrenérgicos e inhibidores de la fosfodiesterasa 3. ### 2.1 Glucósidos Cardíacos: Digoxina Es el **prototipo** y el único glucósido cardíaco de uso clínico habitual. * **Farmacocinética:** * **Absorción:** 65-85% por vía oral (VO), biodisponibilidad variable. * **Distribución:** Alta distribución en tejidos, incluyendo SNC. * **Eliminación:** 2/3 de la dosis se excretan **sin cambios por vía renal**. Es fundamental ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal. * **Vida media:** 36-40 horas, se prolonga en insuficiencia renal. * **Farmacodinamia (Mecanismo de Acción):** * Inhibe la **bomba de Na+/K+-ATPasa** en la membrana de los cardiomiocitos. * La inhibición aumenta la concentración de **sodio intracelular**. * Esto reduce el gradiente de sodio, disminuyendo el intercambio de sodio por calcio (NCX), lo que impide la salida de calcio de la célula. * El resultado es un aumento de **calcio intracelular** disponible para la contracción, lo que genera un efecto **inotrópico positivo**. * **Efectos:** * **Mecánicos:** Aumenta la contractilidad cardíaca (inotropismo positivo), mejorando el gasto cardíaco. Útil en pacientes con ICFER y fibrilación auricular rápida, ya que también reduce la frecuencia ventricular. * **Eléctricos (sobre el corazón):** * Dosis terapéuticas: Disminuye la frecuencia del nodo sinusal, enlentece la conducción en el nodo AV (prolonga el intervalo PR) y acorta el intervalo QT. * Dosis tóxicas: Es **altamente arritmogénica**. Puede causar cualquier tipo de arritmia, siendo una de las más características el **bigeminismo**. La digoxina tiene un **estrecho margen terapéutico**. La intoxicación digitálica se manifiesta con arritmias (bigeminismo, taquicardia ventricular, fibrilación), náuseas, vómitos y alteraciones visuales (visión amarilla o "xantopsia"). Es crucial monitorizar la función renal, los niveles séricos de potasio (la hipokalemia potencia la toxicidad) y, a ser posible, las concentraciones plasmáticas del fármaco. ### 2.2 Agonistas Beta-Adrenérgicos: Dobutamina y Dopamina Son fármacos de acción rápida, administrados por vía intravenosa, utilizados en la IC aguda para mejorar la contractilidad y el gasto cardíaco. * **Dobutamina:** * **Mecanismo:** Agonista **selectivo de los receptores beta-1** cardíacos. * **Indicación:** **Fármaco de primera elección** en el shock cardiogénico por IC aguda descompensada. Aumenta el gasto cardíaco y disminuye la presión de llenado ventricular. * **Efectos adversos:** Taquicardia, arritmias e incremento del consumo miocárdico de oxígeno. Puede producir taquifilaxia (pérdida de efecto con la administración repetida). * **Dosis:** 2-15 mcg/kg/min (infusión IV). * **Presentación:** Ampolla de 250 mg/5 ml o 250 mg/20 ml. La más común en el hospital es 250 mg/20 ml (12.5 mg/ml). * **Dopamina:** * **Mecanismo:** Es un agonista con efectos dosis-dependientes: * **< 4 mcg/kg/min:** Estimula receptores **dopaminérgicos (D1-D5)**, produciendo vasodilatación en arterias coronarias, renales y mesentéricas. * **4-10 mcg/kg/min:** Estimula receptores **beta-1** y **beta-2**, generando efectos **inotrópicos y cronotrópicos positivos**. * **> 10 mcg/kg/min:** Estimula receptores **alfa-1**, produciendo vasoconstricción y aumentando la resistencia vascular periférica (efecto vasopresor). * **Indicación:** En IC aguda, se usa en pacientes que no responden adecuadamente a la dobutamina o cuando se necesita un efecto vasopresor adicional. ### 2.3 Inhibidores de la Fosfodiesterasa 3 (PDE3): Milrinona * **Mecanismo:** Inhibe la isoenzima **PDE3**, lo que impide la degradación del **AMPc**. El aumento de AMPc en el cardiomiocito incrementa el flujo de calcio y, por tanto, la contractilidad (inotropismo positivo). Además, en el músculo liso vascular produce **vasodilatación**, lo que reduce la poscarga. * **Indicación:** Se utiliza en **IC aguda** o en exacerbaciones agudas de IC crónica, usualmente en pacientes que no responden a la dobutamina o como segunda línea. * **Farmacocinética:** * **Vía de administración:** Únicamente **parenteral (IV)**. * **Vida media:** 3-6 horas. * **Eliminación:** 10-40% se excreta en orina. * **Dosis:** * **Dosis de carga:** 50 mcg/kg en 10 min (o 75 mcg/kg en 1 hora). * **Dosis de mantenimiento (infusión):** 0.5-0.75 mcg/kg/min. * **Presentación:** Ampolla de 1 mg/1 ml (ampolla de 10 ml). * **Efectos adversos:** Puede causar **arritmias**. Menor riesgo de toxicidad hepática o de médula ósea comparado con otros fármacos. **Confusión Común:** No confundir el uso de inotrópicos. Mientras que en un paciente con IC aguda e **hipotenso** (shock cardiogénico) se utilizan la dobutamina, milrinona o dopamina, en un paciente con IC aguda e **hipertenso**, el tratamiento de elección serán los **diuréticos de asa** como la furosemida, para descongestionar y reducir la presión arterial. ¿Cuál es el inotrópico de primera elección en el shock cardiogénico por insuficiencia cardíaca aguda? La dobutamina, por su acción como agonista selectivo beta-1 que aumenta la contractilidad y mejora el gasto cardíaco sin un efecto vasopresor significativo. Pregunta sobre Inotrópicos La respuesta correcta es la B. La dobutamina es el fármaco de primera línea para el shock cardiogénico. La milrinona, al inhibir la PDE3, tiene efectos inotrópicos y vasodilatadores, lo que la convierte en una alternativa útil, aunque no es de primera elección debido a su potencial arritmogénico y coste. La opción A es falsa porque los inotrópicos tienen un estrecho margen terapéutico y no se usan de primera línea en IC crónica. La C es falsa porque a dosis altas, la dopamina es un vasopresor (alfa-1). ------ ## Capítulo 3: Fármacos No Inotrópicos Estos fármacos constituyen la **piedra angular del tratamiento de la IC crónica**. Su objetivo no es aumentar la contractilidad de forma aguda, sino modular los sistemas neurohumorales (SRAA, SNS) para reducir la morbimortalidad y frenar la remodelación cardíaca. ### 3.1 Diuréticos * **Diuréticos de Asa (Prototipo: Furosemida):** * **Indicación:** Es el **diurético de elección** en la IC aguda y crónica para el manejo de la congestión y el edema. Es útil tanto en ICFER como en ICFEC. * **Mecanismo:** Inhibe el co-transportador Na+-K+-2Cl- en la rama ascendente gruesa del asa de Henle, provocando una marcada natriuresis y diuresis. * **Efectos en la IC:** * Reduce el volumen intravascular, disminuyendo la **precarga**. * En pacientes hipertensos, al reducir el volumen, disminuye la presión arterial y la **poscarga**. * Produce vasodilatación venosa y pulmonar, efecto que ayuda a revertir rápidamente el **edema agudo de pulmón**. * **Consideración clave:** En un paciente en shock (hipotenso), no se debe administrar un diurético, ya que reduciría aún más el volumen intravascular y el gasto cardíaco. * **Diuréticos Ahorradores de Potasio (Antagonistas de la Aldosterona):** * **Fármacos:** **Espironolactona** y **Eplerenona**. * **Indicación:** Son de primera línea en el tratamiento de la ICFER crónica (estadios C y D). Están indicados a pesar de no tener una potente acción diurética. * **Mecanismo:** Antagonizan los receptores de aldosterona en el túbulo colector, promoviendo la excreción de sodio y la retención de potasio. * **Beneficio Adicional:** El bloqueo de la aldosterona va más allá de su efecto renal. La aldosterona promueve la fibrosis y la hipertrofia miocárdica, por lo que su antagonismo **retrasa la remodelación cardíaca**, reduciendo la morbimortalidad en pacientes con IC grave. ### 3.2 Inhibidores del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) Este grupo actúa directamente sobre el eje fisiopatológico principal de la IC, produciendo efectos hemodinámicos y reduciendo la remodelación. * **Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA):** Fármacos como **enalapril, lisinopril y captopril**. * **Mecanismo:** Bloquean la conversión de angiotensina I en angiotensina II, reduciendo sus efectos vasoconstrictores y de liberación de aldosterona. * **Efecto:** Disminuyen la poscarga y la precarga (por reducción de la retención de sodio/agua). Son fármacos de primera línea en pacientes con ICFER (estadio B en adelante). * **Antagonistas de los Receptores de Angiotensina II (ARA-II):** Fármacos como **losartán, valsartán y candesartán**. * **Mecanismo:** Bloquean el receptor AT1 de la angiotensina II, produciendo efectos similares a los IECA pero sin afectar la cinasa II (evitando el efecto secundario de la tos). * **Uso:** Alternativa a los IECA cuando estos no son tolerados (ej. tos severa). ### 3.3 Bloqueadores Beta (Betabloqueantes) * **Fármacos:** **Carvedilol, bisoprolol, metoprolol succinato y nebivolol.** Estos han demostrado reducir la mortalidad en pacientes con ICFER estable. * **Mecanismo:** Antagonizan los receptores beta-1 (y en el caso del carvedilol, beta-1 y beta-2). Esto: * **Atenúa los efectos adversos de las catecolaminas:** Reduce la taquicardia y el cronotropismo excesivo, disminuyendo el consumo de oxígeno. * **Regula al alza ("up-regulation") los receptores beta:** Revierte la desensibilización causada por la exposición crónica a las catecolaminas, restaurando la capacidad de respuesta del corazón. * **Inhibe la apoptosis y la remodelación cardíaca.** * **Carvedilol vs. los demás:** * **Bisoprolol, metoprolol y nebivolol** son betabloqueantes **cardioselectivos** (beta-1). * **Carvedilol** es un betabloqueante **no selectivo** (beta-1 y beta-2) con una propiedad adicional: **favorece la liberación de óxido nítrico**, lo que produce **vasodilatación**. Esta propiedad lo hace especialmente útil en IC, ya que además de bloquear el SNS, reduce la poscarga. **Regla de Oro:** Los betabloqueantes en IC crónica **se inician con dosis muy bajas y se titulan de forma lenta y progresiva**. Empezar con una dosis alta puede precipitar una descompensación aguda (bradicardia, hipotensión, empeoramiento de la IC) debido a la disminución brusca de la contractilidad. ### 3.4 Inhibidores de la Neprilisina * **Fármaco:** **Sacubitril** (combinado con **valsartán**, un ARA-II). * **Nombre comercial:** Entresto®. Viene en diferentes concentraciones (24/26 mg, 49/51 mg, 97/103 mg). * **Mecanismo:** * **Sacubitril** es un profármaco que se convierte en un **inhibidor de la neprilisina**. * La neprilisina es la enzima encargada de degradar los **péptidos natriuréticos** (BNP, ANP, etc.). * Al inhibir la neprilisina, los péptidos natriuréticos aumentan en sangre, prolongando sus efectos beneficiosos: **vasodilatación** (disminuye poscarga), **natriuresis** (excreción de sodio y agua) y **antagonismo del SRAA**. * **Indicación:** Está aprobado para el tratamiento de la **ICFER**. Reduce significativamente la mortalidad y las hospitalizaciones por IC comparado con el enalapril (estudio PARADIGM-HF). ### 3.5 Inhibidores del Cotransportador Sodio-Glucosa Tipo 2 (iSGLT2) * **Fármacos:** Dapagliflozina, Empagliflozina. * **Mecanismo:** Bloquean el cotransportador SGLT2 en el túbulo proximal renal, aumentando la excreción de glucosa y sodio (diuresis osmótica). * **Uso:** Son **cardioprotectores y nefroprotectores**. Reducen las hospitalizaciones por IC en pacientes con diabetes tipo 2, y han mostrado beneficio incluso en pacientes sin diabetes. Su mecanismo de protección renal y cardíaca incluye la reducción de la sobrecarga de volumen (disminuye precarga y poscarga) y efectos metabólicos beneficiosos. Inhiben el eje SRAA al promover la pérdida de sodio. ### 3.6 Vasodilatadores * **Mecanismo:** Reducen la precarga (venodilatación) y/o la poscarga (arteriodilatación). * **Fármacos:** * **Hidralazina + Dinitrato de Isosorbide:** Útil en IC crónica, especialmente en pacientes afroamericanos que no toleran IECA/ARA-II. * **Nesiritida:** Es una forma sintética del **BNP**. Se administra por vía IV y tiene una vida media muy corta (~18 minutos). Produce vasodilatación (reduce poscarga y precarga). Su uso es en la **IC aguda descompensada**. * **Nitroglicerina y Nitroprusiato:** Vasodilatadores parenterales de acción rápida para el manejo agudo de la IC, principalmente para reducir la precarga (nitroglicerina) o la precarga y poscarga (nitroprusiato). Pregunta sobre Fármacos No Inotrópicos La opción B es correcta. El carvedilol, por su acción no selectiva y su efecto vasodilatador, es un betabloqueante de elección en IC. La opción A es falsa porque el sacubitril inhibe la enzima que degrada a los péptidos natriuréticos, aumentándolos. La opción C es falsa porque los iSGLT2 han demostrado claros beneficios cardiovasculares y renales más allá del control glucémico. ------ ## Capítulo 4: Estrategia Clínica: Manejo de la IC Crónica y Aguda ### 4.1 Clasificación Funcional (NYHA/ACCF-AHA) La estrategia de tratamiento se basa en la etapa y la severidad de los síntomas. Estado ACCF/AHA | Clase NYHA | Descripción | Manejo Etapa A | Pre-IC | Sin síntomas, pero con factores de riesgo (HTA, DM, dislipidemia) | Controlar factores de riesgo. Tratar obesidad, hipertensión, diabetes, hiperlipidemia. Etapa B | I | Sin síntomas, pero con cardiopatía estructural (ej. hipertrofia) | IECA/ARA-II, betabloqueadores (BB) para frenar la remodelación. Etapa C | II/III | Síntomas con ejercicio moderado (II) o leve (III) | Añadir: Antagonista de aldosterona, digoxina (si FE reducida), iSGLT2. Considerar: ARNI (sacubitril/valsartán) en lugar de IECA/ARA-II, CRT (terapia de resincronización cardíaca). Etapa D | IV | Síntomas severos en reposo | Terapia médica máxima, trasplante cardíaco, o dispositivos de asistencia ventricular (LVAD). ### 4.2 Algoritmo de Tratamiento para ICFER Crónica 1. **Pilar 1 (Etapa B):** Control de factores de riesgo. Iniciar **IECA/ARA-II** + **Betabloqueante** (dosis bajas, titulación lenta). 2. **Pilar 2 (Etapa C):** Añadir **Antagonista de Aldosterona** (espironolactona/eplerenona) y **iSGLT2** (ej. dapagliflozina), independientemente de la presencia de diabetes. 3. **Pilar 3 (Si síntomas persisten):** Reemplazar el IECA/ARA-II por **Sacubitril/Valsartán (ARNI)**. Añadir **Digoxina** para control de la frecuencia en fibrilación auricular y síntomas persistentes. 4. **Pilar 4 (Etapa D):** Considerar **vasodilatadores** (hidralazina + nitratos) en pacientes que no toleran IECA/ARNI, y evaluar para trasplante o dispositivos. ### 4.3 Tratamiento de la IC Aguda Descompensada El objetivo es estabilizar al paciente, aliviar los síntomas (especialmente la disnea por edema agudo de pulmón) y prevenir el daño orgánico. * **Contexto:** Generalmente ocurre en pacientes con IC crónica, precipitado por: ingesta excesiva de sal, mal apego al tratamiento, infecciones (fiebre), anemia, arritmias o un infarto agudo de miocardio. * **Fármacos de Elección para el Manejo Agudo:** 1. **Diuréticos de Asa:** **Furosemida** es el fármaco de elección. Especialmente en pacientes **hipertensos**. 2. **Inotrópicos:** **Dobutamina** (primera línea) y **Milrinona** (alternativa). Se utilizan en pacientes en **shock cardiogénico (hipotensos)** o con bajo gasto que no responde a diuréticos. 3. **Vasodilatadores:** **Nitroglicerina** y **Nitroprusiato de sodio**. Reducen la precarga y/o poscarga. **Nesiritida** es otra opción. 4. **IECA/ARA-II:** Pueden usarse en el manejo agudo en pacientes hipertensos o con edema agudo de pulmón que no estén en shock. **Resumen Práctico:** * **Paciente hipertenso con edema agudo de pulmón:** El tratamiento base es la **Furosemida** IV. * **Paciente hipotenso con bajo gasto (shock cardiogénico):** El tratamiento base es la **Dobutamina** IV (o Milrinona). **NO** se debe usar Furosemida como primera línea en el shock porque empeoraría la hipovolemia relativa y el gasto. En un paciente con insuficiencia cardíaca aguda descompensada, ¿cuándo se prefiere el uso de furosemida y cuándo el de dobutamina? La furosemida es el fármaco de elección si el paciente está **hipertenso**. La dobutamina es el fármaco de elección si el paciente está **hipotenso** (en shock cardiogénico). ------ ## Capítulo 5: Resumen de Dosis y Presentaciones Clave Clase | Fármaco (Genérico) | Dosis media diaria en estudios | Dosis de inicio | Dosis ideal (mantenimiento) | Presentación Inotrópicos | **Digoxina** | N/A | 0.125-0.25 mg/día | según función renal | Comprimidos 0.25 mg, Ampolla IV Inotrópicos | **Dobutamina** | N/A | 2-15 mcg/kg/min (IV) | Infusión continua | Ampolla 250 mg/5 ml ó 250 mg/20 ml Inotrópicos | **Milrinona** | N/A | Carga: 50 mcg/kg en 10 min | Mantenimiento: 0.5-0.75 mcg/kg/min (IV) | Ampolla 1 mg/ml (10 ml) IECA | **Enalapril** | 17 mg | 2.5 mg c/12h | 10-20 mg c/12h | Comprimidos 2.5, 5, 10, 20 mg IECA | **Lisinopril** | 32 mg | 2.5-5 mg c/24h | 20-35 mg c/24h | Comprimidos 5, 10, 20 mg ARA-II | **Valsartán** | 254 mg | 40 mg c/12h | 160 mg c/12h | Comprimidos 40, 80, 160 mg ARA-II | **Losartán** | 129 mg | 50 mg c/24h | 150 mg c/24h | Comprimidos 50, 100 mg AR Antagon. Aldost. | **Espironolactona** | 26 mg | 12.5-25 mg c/24h | 25-50 mg c/24h | Comprimidos 25, 50 mg Betabloqueante | **Carvedilol** | 37 mg | 3.125 mg c/12h | 25-50 mg c/12h | Comprimidos 3.125, 6.25, 12.5, 25 mg Betabloqueante | **Bisoprolol** | 8.6 mg | 1.25 mg c/24h | 10 mg c/24h | Comprimidos 2.5, 5, 10 mg ARNI | **Sacubitril/Valsartán** | 375 mg (equiv.) | 100 mg c/12h | 200 mg c/12h | Entresto® (24/26, 49/51, 97/103 mg) Vasodilatador | **Hidralazina + Dinitrato** | 270/136 mg | 37.5/20 mg c/8h | 75/40 mg c/8h | Comprimidos ------ ## Capítulo 6: Puntos Clave de la Clase (Transcripción) Basado en la explicación del Dr. Franco: * **Diagnóstico de IC:** El **ecocardiograma** es la prueba clave para determinar si la IC es con FE reducida o conservada. * **"Círculo Vicioso" de la IC:** * La caída del gasto cardíaco activa el SRAA y el SNS. * Esto causa vasoconstricción (aumenta poscarga) y retención de agua/sodio (aumenta precarga), empeorando aún más el gasto cardíaco. * A largo plazo, la activación de catecolaminas y aldosterona promueven la **remodelación** y la **apoptosis**, perpetuando el daño. * **Inotrópicos:** * La **digoxina** es el único digitálico que se usa. Su mecanismo implica la inhibición de la Na+/K+-ATPasa, que aumenta el calcio intracelular. * La **dobutamina** es la primera línea en shock cardiogénico. * La **milrinona** (inhibidor de PDE3) es otra opción en pacientes que no responden a dobutamina. * **Fármacos No Inotrópicos en Crónica:** * **Betabloqueantes:** ¡Inicio lento y dosis bajas! * **Sacubitril:** Inhibe la neprilisina, aumentando los péptidos natriuréticos (vasodilatadores, natriuréticos). Es un gran avance. * **Espironolactona:** Su beneficio va más allá de la diuresis; retrasa la fibrosis cardíaca. * **iSGLT2:** Son cardioprotectores. Su mecanismo incluye la pérdida de sodio, lo que inhibe el eje SRAA. * **Manejo Agudo vs. Crónico:** * **Agudo:** Furosemida (si hipertenso), Dobutamina (si shock cardiogénico), Vasodilatadores (Nitroprusiato, Nitroglicerina). * **Crónico:** IECA/ARA-II, Betabloqueantes, Antagonistas de Aldosterona, iSGLT2, ARNI. * **Precarga y Poscarga:** * **Precarga:** El volumen de sangre que llega al corazón (llenado ventricular). Los diuréticos la reducen. * **Poscarga:** La resistencia que el corazón debe vencer para eyectar la sangre (presión arterial). Los vasodilatadores (IECA, ARA-II, nitratos) la reducen. * **Edema en IC:** La IC izquierda causa edema pulmonar (disnea). La IC derecha, o la izquierda no tratada, causa edema periférico, ingurgitación yugular y ascitis. * **Signo del Pensador:** Es una pista clínica. La hiperqueratosis en codos y rodillas puede indicar que el paciente se sienta inclinado hacia adelante (posición de trípode) para aliviar la disnea. ```mermaid flowchart TD A["Disminución del Gasto Cardíaco"] B["Activación del SRAA y SNS"] C["Vasoconstricción Arteriolar"] D["Retención de Sodio y Agua"] E["Aumento de la Poscarga"] F["Aumento de la Precarga"] G["Remodelación Cardíaca (Dilatación, Fibrosis)"] H["Empeoramiento del Gasto Cardíaco"] I["Desensibilización Beta-1 y Apoptosis"] A --> B B --> C B --> D C --> E D --> F E --> H F --> H H --> A B --"Exposición crónica"--> I I --> H G --> H H -->|"Perpetúa el ciclo"| A ``` **Resumen Final:** El tratamiento de la IC se basa en bloquear los sistemas neurohumorales (SRAA y SNS) para detener la remodelación (fármacos "crónicos": IECA/ARNI, BB, ARM, iSGLT2) y, en las crisis agudas, aliviar los síntomas y mantener el gasto cardíaco con diuréticos e inotrópicos, según el estado hemodinámico del paciente. La digoxina ocupa un lugar secundario para el control de la FE reducida y la fibrilación auricular.

6. Tratamiento ICC

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