Manejo de intoxicación aguda por hierro

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El objetivo es dominar los mecanismos, indicaciones, farmacocinética y toxicidad de los minerales (hierro), vitaminas (B12 y ácido fólico) y factores de crecimiento hematopoyético utilizados en la práctica clínica. ## Clasificación de las Anemias y Drepanocitosis La hematopoyesis es el proceso continuo de producción de células sanguíneas, generando más de 200,000 millones de células al día. Este proceso exige un suministro constante de nutrientes esenciales y factores de crecimiento; su déficit detiene la síntesis celular y produce diferentes tipos de anemia. La anemia se define como una deficiencia en los eritrocitos que transportan oxígeno, provocando hipoxia tisular. Se clasifica principalmente según su etiología nutricional o genética: 1. **Déficit de Hierro:** Causa más común. Produce anemia microcítica e hipocrómica. 2. **Déficit de Vitamina B12:** Produce anemia macrocítica y normocrómica, con daño neurológico asociado. 3. **Déficit de Ácido Fólico:** Produce anemia macrocítica y normocrómica, sin daño neurológico. 4. **Déficit de factores de crecimiento hematopoyético:** Típico en insuficiencia renal crónica (déficit de eritropoyetina) o síndromes de falla medular. 5. **Drepanocitosis o Falsimorfismo:** Trastorno genético (mutación de hemoglobina S) que produce eritrocitos deformes, reduciendo su deformabilidad y causando daño venooclusivo. **Anemia de células falciformes (Drepanocitosis)** Enfermedad genética homocigota para la hemoglobina S (HbS) o heterocigota compuesta. Los eritrocitos adquieren forma de hoz en condiciones de baja oxigenación, agregándose en la microvasculatura y causando crisis dolorosas e isquemia. Para el tratamiento de la drepanocitosis se utiliza la **hidroxiurea** (hidroxicarbamida). Parámetro | Descripción Mecanismo de acción | Inhibe la ribonucleótido reductasa, deteniendo el ciclo celular en fase S. Aumenta la producción de hemoglobina fetal (HbF), la cual interfiere con la polimerización de la HbS. Indicaciones | Tratamiento de adultos y niños con crisis recurrentes vasooclusivas en anemia de células falciformes. Toxicidad | Depresión hematopoyética, efectos gastrointestinales, teratogenicidad. Embarazo | Contraindicado (teratogénico). La anemia puede ser carencial (hierro, B12, folato), por déficit de estímulo (eritropoyetina) o genética (drepanocitosis). La hidroxiurea es el fármaco de elección para reducir las crisis vasooclusivas en la anemia de células falciformes al incrementar la hemoglobina fetal. ------ ## Farmacología del Hierro El hierro forma el núcleo del anillo de porfirina del grupo hem, esencial para la hemoglobina, mioglobina y citocromos. Su déficit detiene la síntesis de eritrocitos, resultando en células pequeñas y pálidas (anemia microcítica hipocrómica). ### Farmacocinética y Farmacodinamia El hierro inorgánico libre es altamente tóxico, por lo que el cuerpo carece de vías de excreción activa (las pérdidas fecales y por sudor son menores a 1 mg/día). El control sistémico se basa exclusivamente en la regulación de su absorción intestinal. ```mermaid flowchart TD A["Hierro Hem (Dieta)"] -->|"HCP1"| B["Enterocito (Duodeno)"] C["Hierro No Hem (Fe3+)"] -->|"Ferrireductasa"| D["Fe2+"] D -->|"DMT1"| B B -->|"Almacén"| E["Ferritina"] B -->|"Ferroportina"| F["Torrente Sanguíneo"] F -->|"Transferrina"| G["Médula Ósea (Eritropoyesis)"] F -->|"Transferrina"| H["Hígado (Depósito)"] ``` * **Absorción:** Ocurre en duodeno y yeyuno proximal. El hierro hem entra intacto. El hierro inorgánico $(Fe^{3+})$ debe reducirse a ferroso $(Fe^{2+})$ e ingresa mediante el transportador DMT1. * **Regulación:** La **hepcidina** (péptido hepático) es el regulador central. Un aumento en las reservas de hierro eleva la hepcidina, la cual destruye la ferroportina y bloquea la absorción. * **Transporte y Almacenamiento:** Se transporta en plasma unido a la **transferrina** y se almacena en macrófagos y hepatocitos como **ferritina**. La ferritina sérica es el indicador más exacto de las reservas totales. ### Tratamiento Clínico de la Anemia Ferropénica La única indicación es el tratamiento o prevención de la anemia por deficiencia de hierro. Las dosis requeridas suelen ser de 200 a 400 mg de hierro elemental al día (solo se absorbe un ~25%). Fármaco | Hierro elemental | Dosis habitual (adultos) Sulfato ferroso | 65 mg (por 325 mg) | 2 a 4 tabletas/día Gluconato ferroso | 36 mg (por 325 mg) | 3 a 4 tabletas/día Fumarato ferroso | 106 mg (por 325 mg) | 2 a 3 tabletas/día **Ajustes y poblaciones especiales:** Se debe tratar durante 3 a 6 meses después de corregir el sangrado para reponer reservas. Aprobado en pediatría y embarazo con dosis adaptadas al peso y trimestre (dosis exactas no especificadas en la fuente). Indicado para pacientes con absorción intestinal intacta. Efectos adversos GI frecuentes (náuseas, calambres, heces negras que pueden enmascarar sangrado GI). Indicado para intolerancia oral, resección intestinal o insuficiencia renal crónica en hemodiálisis tratada con EPO. Formulaciones coloidales: Hierro dextrán, sacarosa, ferumoxitol. El **Hierro Dextrán** de alto peso molecular y el **Ferumoxitol** tienen riesgo de causar reacciones de hipersensibilidad, anafilaxia y muerte. Se exige siempre una dosis de prueba antes de la infusión completa. ### Toxicidad y Sobredosis Casi exclusiva en niños por ingestión accidental (<10 tabletas pueden ser letales). Produce gastroenteritis necrotizante, choque, letargo, acidosis metabólica y muerte. **Tratamiento:** Lavado intestinal y **Deferoxamina IV** (quelante). El carbón activado NO funciona. Hemocromatosis por genéticas o politransfusiones. Provoca falla orgánica (hígado, corazón). **Tratamiento:** Flebotomía. Si hay anemia severa, quelantes orales (**Deferasirox**, **Deferiprona**). La deferiprona exige monitoreo por riesgo de agranulocitosis. Manejo de intoxicación aguda por hierro El carbón activado no se une al hierro inorgánico. La flebotomía es para toxicidad crónica. La intoxicación aguda requiere quelación sistémica con deferoxamina. El hierro requiere un control estricto de absorción mediado por hepcidina. Se prefiere la vía oral (sulfato ferroso), reservando la vía IV para síndromes de malabsorción o diálisis, vigilando el riesgo de anafilaxia. La intoxicación aguda exige deferoxamina. ------ ## Vitamina B12 y Ácido Fólico Ambas vitaminas actúan en vías metabólicas interconectadas esenciales para la síntesis de ADN. Su deficiencia produce anemia megaloblástica, pero solo la falta de B12 genera un cuadro neurológico progresivo. ### Vitamina B12 (Cobalamina) * **Farmacocinética:** No es sintetizada por plantas ni animales (origen bacteriano; obtenida de carne/lácteos). Requiere unión al **Factor Intrínseco** (FI) gástrico para ser absorbida en el íleon distal. Se almacena masivamente en el hígado (3,000-5,000 mcg). Tarda hasta 5 años en agotarse tras el cese de absorción. * **Farmacodinamia (Mecanismo):** Es cofactor en dos vías: 1. *Metilcobalamina:* Convierte la homocisteína en metionina, liberando tetrahidrofolato para la síntesis de ADN. 2. *Desoxiadenosilcobalamina:* Isomeriza la metilmalonil-CoA a succinil-CoA. Su fallo acumula ácido metilmalónico, lo que causa desmielinización neurológica. * **Indicaciones:** Anemia perniciosa (autoinmune contra el FI), gastrectomía, malabsorción, dietas veganas estrictas. * **Dosis y Vía:** Inicial de 100-1000 mcg IM diario/interdiario por 1-2 semanas. Mantenimiento de 100-1000 mcg IM mensual de por vida. (Vía oral solo útil a dosis gigantes de 1000 mcg/día). Se usa la **Hidroxicobalamina** o Cianocobalamina. ### Ácido Fólico * **Farmacocinética:** Presente en vegetales. Se absorbe en el yeyuno proximal como monoglutamato. Depósitos hepáticos pequeños (5-20 mg); se agotan rápido en 1 a 6 meses. * **Farmacodinamia:** El {{tetrahidrofolato}} dona unidades de un carbono para sintetizar desoxitimidilato (dTMP) mediante la timidilato sintasa, paso crítico para la replicación del ADN. * **Indicaciones:** Déficit nutricional, alcoholismo, embarazo (prevenir defectos del tubo neural), estados de hemólisis crónica. * **Dosis:** $1~mg/dia$ vía oral es curativo y suficiente para reponer reservas. Característica | Vitamina B12 | Ácido Fólico Reserva hepática | Años (3,000 - 5,000 mcg) | Meses (5 - 20 mg) Daño Neurológico | Sí (acumula ácido metilmalónico) | No Sitio de absorción | Íleon distal (requiere Factor Intrínseco) | Yeyuno proximal Dosis terapéutica | 100 - 1000 mcg (Intramuscular) | 1 mg/día (Oral) Embarazo | Mantenimiento estándar | Suplementación crucial (previene DTN) **La trampa del folato:** Administrar grandes dosis de ácido fólico a un paciente con deficiencia de B12 corregirá la anemia megaloblástica, pero **no detendrá el daño neurológico**, permitiendo que progrese hasta ser irreversible. Siempre se deben medir ambos niveles séricos. La B12 y el folato son inseparables en la síntesis de ADN. El déficit de B12 (común por malabsorción gástrica/ileal) exige reposición intramuscular de por vida y causa daño neurológico. El folato se repone fácilmente vía oral. ------ ## Factores de Crecimiento Hematopoyético: Serie Roja Los Factores Estimulantes de la Eritropoyesis (ESA) son hormonas glucoproteicas sintetizadas por tecnología recombinante, utilizadas para tratar anemias crónicas refractarias al soporte nutricional. ### Fármacos y Farmacocinética Existen tres formulaciones principales, que difieren fundamentalmente en su vida media gracias a modificaciones de bioingeniería: 1. **Epoetina alfa (rHuEPO):** Estructura original. Vida media de 4-13 horas. Se administra por vía IV o SC, 1 a 3 veces por semana. No se elimina por diálisis. 2. **Darbepoetina alfa:** Altamente glucosilada. Vida media 2 a 3 veces mayor. Se administra semanalmente. 3. **Metoxi-polietilenglicol epoetina beta:** Isoforma PEGilada de acción ultralarga. Se administra 1 o 2 veces al mes. ### Farmacodinamia Actúan como agonistas de los receptores de eritropoyetina en los progenitores eritroides de la médula ósea (superfamilia JAK/STAT). Inducen proliferación, síntesis de hemoglobina y liberación de reticulocitos. Fisiológicamente, hay una relación inversa: a menor oxigenación, mayor secreción renal de EPO endógena. Si la médula falla primariamente o falta hierro, la EPO endógena será altísima y la exógena no servirá. ### Indicaciones y Uso Clínico * **Enfermedad Renal Crónica (ERC):** Indicación principal (el riñón no produce EPO). Requiere aporte estricto simultáneo de **hierro**. * **Anemia por Quimioterapia:** Útil si la Hb es $<10~g/dL$, para evitar transfusiones (solo en cánceres no mieloides). * **Síndromes Mielodisplásicos (SMD):** Solo en bajo riesgo transfusional y si la EPO endógena es $<100~IU/L$. * *Ajustes y Monitoreo:* Dosis ajustadas para mantener la hemoglobina en el rango estricto de **10 a 11 g/dL** (o 10-12 g/dL según el contexto). ### Toxicidad y Contraindicaciones **Riesgo Cardiovascular y Oncológico:** Si la dosis eleva la hemoglobina por encima de $11~g/dL$, aumenta exponencialmente el riesgo de hipertensión, trombosis venosa profunda, infarto, ACV y mortalidad general. La **Metoxi-polietilenglicol epoetina beta** está contraindicada en anemia por quimioterapia por aumento documentado de muertes. Los ESA (epoetina, darbepoetina) son vitales en la anemia por insuficiencia renal crónica. Requieren hierro concomitante. Su principal riesgo es la trombosis y muerte si se intenta "normalizar" la hemoglobina por encima de los 11 g/dL. ------ ## Factores de Crecimiento Mieloide Estas citocinas estimulan la proliferación, diferenciación y supervivencia de los leucocitos (específicamente neutrófilos), siendo el pilar del rescate inmunológico post-quimioterapia. ### Fármacos de la Clase * **Filgrastim (G-CSF):** Péptido no glucosilado (E. coli, 18 kDa). Vida media corta (2-7 horas). Administración diaria subcutánea. * **Pegfilgrastim:** Conjugado con polietilenglicol. Larga vida media que permite una **única dosis de 6 mg por ciclo de quimioterapia**. * **Sargramostim (GM-CSF):** Péptido parcialmente glucosilado (levadura). Vida media corta (2-7 horas). ### Farmacodinamia e Indicaciones * **Mecanismo:** Activan receptores JAK/STAT. El **G-CSF** es selectivo para neutrófilos, mejorando su fagocitosis. El **GM-CSF** es multipotencial (granulocitos, macrófagos, eritroides, megacariocitos). * **Quimioterapia citotóxica:** Aceleran la recuperación del recuento absoluto de neutrófilos (ANC), reduciendo neutropenias febriles, uso de antibióticos y días de hospitalización. Se inicia 24-72h posquimioterapia hasta lograr ANC $>10,000~celulas/\mu L$. * **Movilización de Células Madre (PBSC):** El G-CSF moviliza células CD34+ de la médula a la sangre para leucaféresis en trasplantes autólogos/alogénicos. Si la respuesta es subóptima, se añade **Plerixafor** (inhibidor del receptor CXCR4). Parámetro | G-CSF (Filgrastim / Pegfilgrastim) | GM-CSF (Sargramostim) Selectividad | Específico para linaje de neutrófilos | Multipotencial (mieloide global) Dosis (Quimioterapia) | Filgrastim: 5 mcg/kg/día SC | Sargramostim: 250 mcg/m²/día SC Efectos Adversos Comunes | Dolor óseo (reversible) | Fiebre, artralgias, mialgias Toxicidad Grave | Rotura esplénica (rara) | Síndrome de fuga capilar (edema, derrame pleural/pericárdico) Uso Principal | Prevención de neutropenia, movilización PBSC | Neutropenia (menos usado por intolerancia) ¿Cuál es la ventaja clínica del pegfilgrastim sobre el filgrastim? El pegfilgrastim tiene una vida media prolongada que permite administrar una sola dosis por ciclo de quimioterapia, mejorando la adherencia frente a las inyecciones diarias del filgrastim. El G-CSF (filgrastim) y pegfilgrastim son el estándar para el rescate neutropénico posquimioterapia y la movilización de células madre, presentando dolor óseo como efecto adverso principal. El GM-CSF tiene mayor toxicidad (fuga capilar, fiebre). ------ ## Factores de Crecimiento de Megacariocitos Los fármacos de esta clase combaten la trombocitopenia para reducir el riesgo de sangrado y la necesidad de transfusiones de plaquetas. La evolución farmacológica migró de las interleucinas a los agonistas del receptor y bloqueadores enzimáticos. ### Farmacología de la Clase 1. **Oprelvekin (Interleucina-11, IL-11):** * *Farmacocinética:* Vida media 7-8 horas. Dosis 50 mcg/kg/día SC. * *Farmacodinamia:* Activa receptores IL-11 estimulando precursores megacariocíticos. * *Indicaciones:* Prevención secundaria de trombocitopenia en quimioterapia no mieloide. * *Toxicidad:* Fatiga, edema pulmonar, anemia dilucional y **arritmias auriculares transitorias**. 2. **Agonistas del Receptor de Trombopoyetina (MPL):** Creados para eludir la formación de autoanticuerpos contra la TPO nativa. * *Romiplostim:* "Peptibody" subcutáneo semanal. Vida media inversa al recuento plaquetario (3-4 días). * *Eltrombopag:* Molécula no peptídica oral. Vida media 26-35 horas. * *Avatrombopag:* Agonista oral (dosis 20-60 mg/día dependiendo de la función hepática/plaquetas). * *Efectos adversos:* Hepatotoxicidad (eltrombopag), trombosis portal (en cirróticos), fibrosis medular (reversible) y trombocitopenia de rebote al suspender. Aumentan blastos en SMD. 3. **Inhibidor de la Cinasa SYK:** * *Fostamatinib:* Profármaco oral. Su metabolito (R406) bloquea la cinasa SYK y las vías del receptor Fc, frenando la destrucción plaquetaria mediada por anticuerpos por los macrófagos. * *Toxicidad:* Diarrea, hipertensión, neutropenia. Metabolismo por CYP3A4 (interactúa con ketoconazol). Fármaco | Clase / Mecanismo | Vía | Indicación Principal Oprelvekin | Recombinante IL-11 | SC | Trombocitopenia por quimioterapia Romiplostim | Agonista receptor MPL (peptídico) | SC | Trombocitopenia Inmune Crónica (TIIC) Eltrombopag | Agonista receptor MPL (no peptídico) | Oral | TIIC; trombocitopenia en Hepatitis C Avatrombopag | Agonista receptor MPL | Oral | TIIC; previo a cirugía en hepatopatía Fostamatinib | Inhibidor cinasa SYK | Oral | TIIC refractaria (frena destrucción) Para todos los agonistas del receptor TPO en el contexto de la Trombocitopenia Inmune Crónica (TIIC), se consideran terapia de segunda línea: se usan a la dosis mínima requerida para mantener recuentos $>50,000~celulas/\mu L$ cuando hay respuesta inadecuada a esteroides, inmunoglobulinas o esplenectomía. Ajustes hepáticos, renales, pediátricos o en embarazo no están especificados en la fuente para todos los agentes, salvo la alerta hepática para Eltrombopag. La trombocitopenia se aborda históricamente con IL-11 (limitada por arritmias y edema), y modernamente con agonistas del receptor de trombopoyetina (Romiplostim SC, Eltrombopag/Avatrombopag oral) para estimular producción, o Fostamatinib para evitar la destrucción inmunitaria. Exigen estricta vigilancia de trombosis portal y toxicidad hepática. 37:T8e5,Antes de darte la explicación completa, piensa en estas preguntas: **¿por qué el cuerpo necesitaría "cerrar la puerta" del hierro si no puede excretarlo? ¿Qué pasaría si la ferroportina estuviera siempre activa? ¿Y por qué la eritropoyesis estimulada exige bajar la hepcidina?** Pista: el hierro es un micronutriente **sin vía de excreción activa** (lo repasamos en la definición). Su única "válvula" de control es la **absorción intestinal**. Entonces, la hepcidina funciona como un termostato que decide cuánto hierro entra a la sangre. ```mermaid flowchart TD A["Reservas de hierro ALTAS (hígado, ferritina)"] --> B["Hígado aumenta hepcidina"] B --> C["Hepcidina se une a ferroportina"] C --> D["Ferroportina se internaliza y degrada"] D --> E["Enterocito NO exporta hierro a sangre"] E --> F["Menor absorción intestinal"] G["Reservas bajas o eritropoyesis estimulada"] --> H["Hígado disminuye hepcidina"] H --> I["Ferroportina queda libre en la membrana"] I --> J["Enterocito exporta Fe2+ a sangre"] J --> K["Mayor absorción intestinal"] ``` **Respuesta:** la hepcidina es un péptido hepático que actúa como **regulador maestro del hierro** porque su única función es degradar la **ferroportina**, el exportador basolateral del enterocito (también presente en macrófagos y hepatocitos). Es un sistema de **retroalimentación cerrada**: si las reservas son altas, sube la hepcidina → se destruye ferroportina → el hierro queda "atrapado" en la célula intestinal y se pierde con la descamación, evitando la sobrecarga. Si las reservas caen o la médula ósea demanda hierro (eritropoyesis estimulada por EPO), la hepcidina baja → la ferroportina sobrevive → aumenta la absorción y la liberación de hierro desde los macrófagos. Así se explica por qué la anemia ferropénica **se autorregula parcialmente** (baja hepcidina → más absorción) y por qué en la **inflamación crónica** (IL-6 estimula hepcidina) hay anemia: el hierro está secuestrado, no ausente. Este es el mismo motivo por el que la vía parenteral "salta" la regulación intestinal y puede causar sobrecarga. ¿Ya ves por qué la hepcidina es el punto donde convergen **reservas, inflamación y demanda eritropoyética**?38:T1c83,# Entendiendo a fondo el Ciclo de la Homeostasis del Hierro Antes de desglosarlo, piensa en esto: **el hierro no tiene "puerta de salida"**. No existe un mecanismo activo de excreción. Entonces, ¿dónde tiene que estar el control? Y si el control está solo en la entrada, ¿qué pasa si ese control falla en exceso o en defecto? Ten estas dos preguntas presentes mientras recorremos el diagrama. --- ## 1. La idea rectora: un sistema de "una sola puerta" El diagrama completo puede reducirse a tres bloques funcionales: - **Entrada** (duodeno/yeyuno): captación desde la luz intestinal. - **Tránsito** (sangre): transporte por transferrina hacia médula ósea o depósitos. - **Compuerta** (hepcidina ↔ ferroportina): el punto de control que decide cuánto hierro sale del enterocito hacia la sangre. Relee el diagrama con esta lente: cada nodo pertenece a uno de esos tres bloques. --- ## 2. Recorrido nodo por nodo ### Paso 1 — Ingesta dietética (10-15 mg/día) Pregúntate: si se ingieren 10-15 mg, pero el cuerpo solo necesita ~1-2 mg/día para reponer pérdidas, **¿qué le ocurre al resto?** Se pierde por las heces. Esto explica por qué la absorción intestinal típica es baja (10-20 % del hierro dietético) y por qué la regulación es tan importante. ### Paso 2 — Duodeno y yeyuno proximal ¿Por qué precisamente aquí? Porque es la zona de mayor acidez residual y donde se concentran los transportadores. Este detalle anatómico es clave: si hay cirugía gástrica (que reduce el ácido) o enfermedad celíaca (que daña la mucosa), la absorción cae — de ahí que estos pacientes necesiten hierro parenteral. ### Paso 3 — Dos vías de entrada en paralelo Aquí el diagrama se bifurca, y esto es fundamental: | Vía | Forma química | Transportador | Comentario | |---|---|---|---| | No hemínica | Fe³⁺ (férrico) | DMT1 (tras reducción) | Vegetales, sales de hierro | | Hemínica | Hemo intacto | HCP1 | Carnes, mayor biodisponibilidad | **Pregunta guía:** ¿qué forma se absorbe mejor, el hemo o el hierro férrico? El hemo, porque entra sin necesidad de transportador específico de metal divalente ni de reducción previa. Por eso la carne mejora la absorción del hierro vegetal de la misma comida. ### Paso 4 — Citocromo B duodenal (DcytB) El Fe³⁺ **no puede** atravesar la membrana por DMT1, que solo acepta metales divalentes. El citocromo B duodenal lo reduce a **Fe²⁺**. Sin este paso, el hierro no hemínico simplemente no se absorbe. ### Paso 5 — DMT1 Introduce el Fe²⁺ al **enterocito**. Observa que el diagrama resume las vías hemínica y no hemínica en un solo "bolsillo" intracelular: el enterocito es el punto de convergencia. Aquí el hierro puede tomar dos rumbos: - **Exportarse** a la sangre (vía ferroportina). - **Quedarse** almacenado como ferritina, y perderse al mudar el enterocito (vida ~2-3 días). Este es el **primer filtro fisiológico** de la absorción. ### Paso 6 — Ferroportina (FP) Es la única proteína que exporta hierro desde el enterocito hacia la sangre. Piénsalo así: **es la única puerta de salida del compartimento intestinal**. Si FP se degrada, el hierro queda atrapado y se elimina con la descamación de la célula. ### Paso 7 — Hefaestina Dentro de la sangre no puede circular Fe²⁺ libre (genera radicales libres fenton). La hefaestina lo **reoxida a Fe³⁺**, que es la forma que la transferrina reconoce y puede transportar con seguridad. ### Paso 8 — Hepcidina (el nodo regulador) Este es el corazón del diagrama. La flecha punteada marca la **inhibición**: > Hepcidina se une a ferroportina → la internaliza y degrada → bloquea la exportación de hierro. Cuando la hepcidina sube (reservas altas, inflamación), la absorción baja. Cuando baja (reservas bajas, hipoxia, eritropoyesis aumentada), la absorción sube. ### Paso 9 — Transporte y almacenamiento - **Transferrina** lleva el Fe³⁺ a la médula ósea (eritroblastos con receptor TfR) para sintetizar hemoglobina. - El exceso va a **hepatocitos, bazo y macrófagos** como **ferritina** (depósito soluble). ### Paso 10 — Retroalimentación El diagrama cierra el ciclo: las reservas (ferritina tisular) **informan al hígado** cuánta hepcidina producir. Si hay mucho hierro almacenado → mucha hepcidina → menos absorción. Si hay poco → poca hepcidina → más absorción. --- ## 3. El circuito visual simplificado ```mermaid flowchart TD A["Ingesta: Fe3+ y hemo"] --> B["Intestino delgado proximal"] B --> C["DcytB reduce Fe3+ a Fe2+"] C --> D["DMT1 entra al enterocito"] B --> E["HCP1 entra hemo"] D --> F["Ferroportina: unica salida"] E --> F F --> G["Hefaestina: Fe2+ a Fe3+"] G --> H["Transferrina en sangre"] H --> I["Medula osea: eritropoyesis"] H --> J["Higado y macrofagos: ferritina"] J -->|"Reservas altas"| K["Aumenta hepcidina"] K -.->|"Degrada ferroportina"| F ``` --- ## 4. Las tres "trampas" de comprensión más comunes **Trampa 1: creer que el hierro dietético se regula en la dieta.** No. Se regula en el enterocito, mediante ferritina intracelular y ferroportina. El mismo alimento en una persona con reservas altas se absorbe menos que en una con ferropenia. **Trampa 2: confundir DMT1 y ferroportina.** DMT1 está en el **polo apical** (entra al enterocito). Ferroportina está en el **polo basolateral** (sale a sangre). Tienen direcciones opuestas. **Trampa 3: pensar que la hepcidina "se une al hierro".** No. La hepcidina se une a **ferroportina**, no al hierro. Su efecto es indirecto: destruye el transportador. --- ## 5. Por qué este diagrama importa clínicamente Cada nodo es un blanco fisiopatológico: - **Inflamación crónica (IL-6 → hepcidina alta):** anemia de enfermedad crónica. El hierro queda secuestrado en macrófagos; el paciente tiene hierro, pero no puede usarlo. - **HIF-PHI (inhibidores de prolil-hidroxilasa):** fármacos nuevos que reducen hepcidina para tratar la anemia renal. - **Hemocromatosis (hepcidina baja por mutación):** absorción descontrolada → sobrecarga. - **Intoxicación aguda:** la capacidad de absorción se satura y el hierro libre genera lesión mucosal y sistémica (por eso deferoxamina). --- ## 6. Respuesta a las preguntas guía iniciales 1. **¿Dónde está el control?** En la absorción intestinal y en el depósito, ambas reguladas por el eje hepcidina-ferroportina. No hay excreción activa. 2. **¿Qué proteína hace de "semáforo"?** La hepcidina hepática; aumenta con reservas altas e inflamación, y bloquea ferroportina. 3. **¿Por qué el Fe²⁺ es indispensable?** Porque DMT1 solo transporta metales divalentes; el citocromo B duodenal (DcytB) realiza esa reducción. 4. **¿Dónde se decide absorción vs. pérdida fecal?** En el enterocito: si el hierro se exporta por ferroportina, se absorbe; si queda como ferritina, se pierde al descamarse la célula. 5. **¿Qué pasa si la compuerta falla?** En exceso (hepcidina baja) → sobrecarga → hemocromatosis. En defecto de uso (hepcidina alta) → anemia inflamatoria. --- > **Síntesis de una línea:** el cuerpo no puede deshacerse del hierro, así que lo regula en la puerta de entrada (ferroportina), y la llave de esa puerta la tiene la hepcidina hepática.5:["$","$L23",null,{"value":{"GET /exams/6a9c7103f1d401406a25a69b":{"user":null,"exam":{"questions":[{"id":"48da4f86-57fe-446d-b85a-839cb57e1fcd","original_quiz_id":"6a9c7103f1d401406a25a69b","created":"$D2026-09-20T07:25:49.320Z","description":"","questionContent":"¿Cuál es la dosis diaria recomendada de hierro elemental para corregir la deficiencia de hierro más rápidamente en un adulto?","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Entre 50 y 100 mg"},{"id":"B","text":"Entre 200 y 400 mg"},{"id":"C","text":"Entre 10 y 15 mg"},{"id":"D","text":"Entre 500 y 1000 mg"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"Se deben administrar de 200-400 mg diarios de hierro elemental, ya que solo se absorbe 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reservas de B12 consiste en 100-1000 mcg vía intramuscular (IM) administrados diario o cada dos días durante 1 a 2 semanas.","helpful_links":[],"tags":["Dosis","Vitamina B12"]},{"id":"0ffe5e43-3ae1-491f-9d49-7efbcfbde709","original_quiz_id":"6a9c7103f1d401406a25a69b","created":"$D2026-09-20T07:25:49.320Z","description":"","questionContent":"¿Cuál es la dosis y frecuencia de mantenimiento estándar de la Vitamina B12 en pacientes sin anomalías neurológicas?","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"100-1000 mcg intramuscular una vez al mes"},{"id":"B","text":"100-1000 mcg intramuscular cada 1-2 semanas"},{"id":"C","text":"1 mg oral semanalmente"},{"id":"D","text":"50-100 mcg intranasal diario"}],"correctOptions":["A"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"El mantenimiento estándar de por vida para la deficiencia de B12 es de 100-1000 mcg vía IM una vez al mes.","helpful_links":[],"tags":["Dosis","Vitamina B12"]},{"id":"2fc278a8-19f2-4331-83eb-fe5d1a121de3","original_quiz_id":"6a9c7103f1d401406a25a69b","created":"$D2026-09-20T07:25:49.320Z","description":"","questionContent":"¿Qué frecuencia de administración intramuscular de Vitamina B12 se requiere durante los primeros 6 meses si el paciente presenta alteraciones neurológicas?","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Una vez al mes"},{"id":"B","text":"Cada 1 a 2 semanas"},{"id":"C","text":"Todos los días"},{"id":"D","text":"Cada 3 meses"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"Si hay daño neurológico, las inyecciones de mantenimiento (100-1000 mcg) deben aplicarse cada 1-2 semanas durante seis meses antes de pasar al esquema mensual.","helpful_links":[],"tags":["Dosis","Vitamina B12"]},{"id":"ee3e6597-854b-419d-993d-9880a08de5c6","original_quiz_id":"6a9c7103f1d401406a25a69b","created":"$D2026-09-20T07:25:49.320Z","description":"","questionContent":"¿Cuál es el requerimiento diario normal de Vitamina B12 en un adulto?","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Alrededor de 2 mcg"},{"id":"B","text":"De 10 a 15 mcg"},{"id":"C","text":"Aproximadamente 100 mcg"},{"id":"D","text":"Cerca de 1000 mcg"}],"correctOptions":["A"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"Los requerimientos diarios normales de B12 son muy bajos, de aproximadamente 2 mcg al día.","helpful_links":[],"tags":["Dosis","Vitamina B12"]},{"id":"1e47e7c4-f90d-4d0d-9a47-bc20b5bb828d","original_quiz_id":"6a9c7103f1d401406a25a69b","created":"$D2026-09-20T07:25:49.320Z","description":"","questionContent":"Si un paciente rechaza inyecciones, ¿qué dosis oral diaria masiva de Vitamina B12 es necesaria para tratar la anemia perniciosa mediante absorción pasiva?","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"10 mcg"},{"id":"B","text":"100 mcg"},{"id":"C","text":"1000 mcg"},{"id":"D","text":"5000 mcg"}],"correctOptions":["C"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"Las dosis orales diarias de 1000 mcg suelen ser suficientes para tratar pacientes con anemia perniciosa que rechazan o no toleran inyecciones, utilizando difusión pasiva.","helpful_links":[],"tags":["Dosis","Vitamina B12"]},{"id":"d987684f-a52f-43a2-9304-dd77e9414448","original_quiz_id":"6a9c7103f1d401406a25a69b","created":"$D2026-09-20T07:25:49.320Z","description":"","questionContent":"¿Cuál es el tamaño total de la reserva corporal de Vitamina B12 en un adulto promedio?","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"50-200 mcg"},{"id":"B","text":"500-700 mcg"},{"id":"C","text":"3000-5000 mcg"},{"id":"D","text":"10,000-15,000 mcg"}],"correctOptions":["C"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"La B12 se almacena con avidez, principalmente en el hígado, manteniendo una reserva total de 3000 a 5000 mcg.","helpful_links":[],"tags":["Dosis","Vitamina B12"]},{"id":"08777ba8-d8d3-4752-ba8c-c46f7fa922bf","original_quiz_id":"6a9c7103f1d401406a25a69b","created":"$D2026-09-20T07:25:49.320Z","description":"","questionContent":"¿Cuánto ácido fólico se necesita administrar por vía oral diariamente para revertir la anemia megaloblástica y reponer reservas corporales?","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"0.1 mg"},{"id":"B","text":"1 mg"},{"id":"C","text":"10 mg"},{"id":"D","text":"50 mg"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"Una dosis de 1 mg de ácido fólico por vía oral diario es suficiente para revertir la anemia, restaurar el suero y reponer las reservas.","helpful_links":[],"tags":["Dosis","Ácido Fólico"]},{"id":"0cacdc32-f775-4185-8ec6-7534758452c0","original_quiz_id":"6a9c7103f1d401406a25a69b","created":"$D2026-09-20T07:25:49.320Z","description":"","questionContent":"¿Cuál es el tamaño total de las reservas corporales normales de folatos?","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"1 a 2 mg"},{"id":"B","text":"5 a 20 mg"},{"id":"C","text":"100 a 200 mg"},{"id":"D","text":"3000 a 5000 mg"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"Normalmente, solo de 5 a 20 mg de folatos se almacenan en el hígado y otros tejidos.","helpful_links":[],"tags":["Dosis","Ácido Fólico"]},{"id":"4b45dc01-6822-40e1-ae89-13b89cd44b2e","original_quiz_id":"6a9c7103f1d401406a25a69b","created":"$D2026-09-20T07:25:49.320Z","description":"","questionContent":"¿Qué cantidad de folatos absorbe normalmente un individuo al día a partir de una dieta promedio?","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"De 1 a 5 mcg"},{"id":"B","text":"De 50 a 200 mcg"},{"id":"C","text":"De 500 a 700 mcg"},{"id":"D","text":"De 1000 a 2000 mcg"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"De los 500-700 mcg presentes en la dieta promedio, el intestino absorbe unos 50-200 mcg diarios según los requerimientos.","helpful_links":[],"tags":["Dosis","Ácido Fólico"]},{"id":"08c45103-a083-4a72-9f1b-7eb003a10d8e","original_quiz_id":"6a9c7103f1d401406a25a69b","created":"$D2026-09-20T07:25:49.320Z","description":"","questionContent":"¿Cuánto tiempo suele tomar que se agoten las reservas de folato y se desarrolle anemia tras detener su consumo?","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"De 1 a 6 meses"},{"id":"B","text":"Aproximadamente 1 año"},{"id":"C","text":"Alrededor de 3 años"},{"id":"D","text":"Cerca de 5 años"}],"correctOptions":["A"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"Al tener reservas bajas (5-20 mg) y alta demanda, la deficiencia se desarrolla rápido, en un margen de 1 a 6 meses.","helpful_links":[],"tags":["Dosis","Ácido Fólico"]},{"id":"55022a08-e6d0-4984-8eb0-55b7db0e05d9","original_quiz_id":"6a9c7103f1d401406a25a69b","created":"$D2026-09-20T07:25:49.320Z","description":"","questionContent":"¿A qué nivel de hemoglobina deben ajustarse las dosis de agentes estimulantes de la eritropoyesis en pacientes con enfermedad renal crónica para evitar toxicidad?","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"No exceder los $8~g/dL$"},{"id":"B","text":"No exceder los $10-12~g/dL$"},{"id":"C","text":"Alcanzar al menos $14~g/dL$"},{"id":"D","text":"Mantener entre $15-16~g/dL$"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"Las dosis se ajustan estrictamente para que la hemoglobina no supere los 10 a 11-12 g/dL, pues niveles mayores aumentan el riesgo cardiovascular y tromboembólico.","helpful_links":[],"tags":["Dosis","Eritropoyetina"]},{"id":"fa13e470-5d5e-4cce-aa61-fe4ecfef1267","original_quiz_id":"6a9c7103f1d401406a25a69b","created":"$D2026-09-20T07:25:49.320Z","description":"","questionContent":"¿Cuál es el umbral de hemoglobina sugerido para iniciar el uso cauteloso de eritropoyetina en pacientes oncológicos con quimioterapia?","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Cuando es $<8~g/dL$"},{"id":"B","text":"Cuando es $<10~g/dL$"},{"id":"C","text":"Cuando es $<12~g/dL$"},{"id":"D","text":"Cualquier valor $<14~g/dL$"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"En cáncer, los AEE se usan solo si la quimioterapia es no curativa y la hemoglobina es $<10~g/dL$, usando la mínima dosis para evitar transfusiones.","helpful_links":[],"tags":["Dosis","Eritropoyetina"]},{"id":"1eef1743-2e74-47fc-9a21-822086ffd539","original_quiz_id":"6a9c7103f1d401406a25a69b","created":"$D2026-09-20T07:25:49.320Z","description":"","questionContent":"¿Cuál es la vida media sérica de la epoetina alfa tras administración intravenosa en pacientes renales crónicos?","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"2 a 3 horas"},{"id":"B","text":"4 a 13 horas"},{"id":"C","text":"24 a 36 horas"},{"id":"D","text":"3 a 4 días"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"La epoetina alfa tiene una vida media sérica de 4 a 13 horas, requiriendo dosis múltiples por semana.","helpful_links":[],"tags":["Farmacocinética","Eritropoyetina"]},{"id":"e8916021-d488-47b2-aab1-698e4d9b4434","original_quiz_id":"6a9c7103f1d401406a25a69b","created":"$D2026-09-20T07:25:49.320Z","description":"","questionContent":"¿Qué dosificación de G-CSF (filgrastim) se recomienda habitualmente en el tratamiento de la neutropenia inducida por quimioterapia?","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"5 mcg/kg diario"},{"id":"B","text":"50 mcg/kg diario"},{"id":"C","text":"250 mcg/m² diario"},{"id":"D","text":"6 mg en dosis única"}],"correctOptions":["A"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"La dosis estándar de filgrastim (G-CSF) posquimioterapia es de 5 mcg/kg diarios iniciados 24-72h tras la quimio.","helpful_links":[],"tags":["Dosis","G-CSF"]},{"id":"f80f19c0-b915-4bee-bc7c-e842da337716","original_quiz_id":"6a9c7103f1d401406a25a69b","created":"$D2026-09-20T07:25:49.320Z","description":"","questionContent":"¿Cuál es la dosis habitual de pegfilgrastim administrada para el rescate neutropénico por ciclo de quimioterapia?","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"5 mcg/kg/día SC"},{"id":"B","text":"50 mcg/kg/día SC"},{"id":"C","text":"250 mcg/m²/día SC"},{"id":"D","text":"6 mg en dosis única"}],"correctOptions":["D"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"Gracias a la conjugación con PEG, el pegfilgrastim se administra como una única dosis fija de 6 mg por ciclo de quimioterapia.","helpful_links":[],"tags":["Dosis","G-CSF"]},{"id":"d4e2e566-0629-4759-8c87-1df1af2f2e16","original_quiz_id":"6a9c7103f1d401406a25a69b","created":"$D2026-09-20T07:25:49.320Z","description":"","questionContent":"¿Cuál es la dosis recomendada de GM-CSF (sargramostim) en el manejo de neutropenia inducida por quimioterapia?","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"5 mcg/kg/día SC"},{"id":"B","text":"50 mcg/kg/día SC"},{"id":"C","text":"250 mcg/m²/día SC"},{"id":"D","text":"6 mg en dosis única SC"}],"correctOptions":["C"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"La dosis de GM-CSF para acortar el periodo neutropénico es de $250~mcg/m^2$ diarios.","helpful_links":[],"tags":["Dosis","GM-CSF"]},{"id":"cb174096-70d9-4ab1-be81-21e274b35955","original_quiz_id":"6a9c7103f1d401406a25a69b","created":"$D2026-09-20T07:25:49.320Z","description":"","questionContent":"Durante el tratamiento post-quimioterapia con factores mieloides, ¿hasta qué valor de recuento absoluto de neutrófilos (ANC) se continúan las dosis diarias?","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Hasta que el ANC $> 500~celulas/\\mu L$"},{"id":"B","text":"Hasta que el ANC $> 1,500~celulas/\\mu L$"},{"id":"C","text":"Hasta que el ANC $> 5,000~celulas/\\mu L$"},{"id":"D","text":"Hasta que el ANC $> 10,000~celulas/\\mu L$"}],"correctOptions":["D"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"Se continúan las inyecciones de G-CSF o GM-CSF hasta que el conteo de neutrófilos alcance un mínimo de $10,000~celulas/\\mu L$.","helpful_links":[],"tags":["Dosis","G-CSF"]},{"id":"98fc8a9e-eaeb-4ef2-8f45-99861041f70a","original_quiz_id":"6a9c7103f1d401406a25a69b","created":"$D2026-09-20T07:25:49.320Z","description":"","questionContent":"Para movilizar células madre a sangre periférica (PBSC) en donantes autólogos, ¿qué dosis de G-CSF se administra durante 4 días?","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"1-2 mcg/kg/día SC"},{"id":"B","text":"5-10 mcg/kg/día SC"},{"id":"C","text":"20-30 mcg/kg/día SC"},{"id":"D","text":"250 mcg/m²/día SC"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"Para la movilización, los donantes reciben 5-10 mcg/kg diarios por vía subcutánea durante 4 días previo a la leucaféresis en el día 5.","helpful_links":[],"tags":["Dosis","G-CSF"]},{"id":"bd294b23-4766-4985-a251-bcf3f7d3e96b","original_quiz_id":"6a9c7103f1d401406a25a69b","created":"$D2026-09-20T07:25:49.320Z","description":"","questionContent":"En el trasplante de progenitores de sangre periférica, ¿cuál es la dosis objetivo de recolección de células madre CD34+ para asegurar un injerto rápido?","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Al menos $1 \\times 10^5$ células CD34+/kg"},{"id":"B","text":"Al menos $5 \\times 10^6$ células CD34+/kg"},{"id":"C","text":"Al menos $10 \\times 10^9$ células CD34+/kg"},{"id":"D","text":"Al menos $50 \\times 10^3$ células CD34+/kg"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"La meta es infundir al menos $5 \\times 10^6$ células CD34+ por kilogramo para lograr un injerto rápido y duradero de todos los linajes.","helpful_links":[],"tags":["Dosis","Factores Mieloides"]},{"id":"77edd158-f596-42a9-9e5c-8367e24c8067","original_quiz_id":"6a9c7103f1d401406a25a69b","created":"$D2026-09-20T07:25:49.320Z","description":"","questionContent":"¿Cuál es la dosis y vía de administración del oprelvekin (IL-11) para prevención secundaria de trombocitopenia en quimioterapia?","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"5 mcg/kg/día vía intravenosa"},{"id":"B","text":"50 mcg/kg/día por inyección subcutánea"},{"id":"C","text":"250 mcg/m²/día vía subcutánea"},{"id":"D","text":"6 mg en dosis única oral"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"La IL-11 se dosifica a 50 mcg/kg al día vía SC, iniciándose 6-24 horas tras la quimioterapia por hasta 14-21 días.","helpful_links":[],"tags":["Dosis","Interleucina-11"]},{"id":"83c0ce7e-e36c-4206-acc2-bd4984699c78","original_quiz_id":"6a9c7103f1d401406a25a69b","created":"$D2026-09-20T07:25:49.320Z","description":"","questionContent":"En el uso de IL-11 post-quimioterapia, ¿hasta qué nivel de plaquetas se debe continuar la administración diaria?","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"Hasta llegar a $>20,000~celulas/\\mu L$"},{"id":"B","text":"Hasta llegar a $>50,000~celulas/\\mu L$"},{"id":"C","text":"Hasta llegar a $>100,000~celulas/\\mu L$"},{"id":"D","text":"Hasta llegar a $>150,000~celulas/\\mu L$"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"El tratamiento con oprelvekin se prolonga hasta que el recuento plaquetario pasa el nadir y se recupera por encima de las $50,000~celulas/\\mu L$.","helpful_links":[],"tags":["Dosis","Interleucina-11"]},{"id":"9717644a-aa88-4c08-9205-27d9baed2b90","original_quiz_id":"6a9c7103f1d401406a25a69b","created":"$D2026-09-20T07:25:49.320Z","description":"","questionContent":"¿Cuál es la dosis inicial de avatrombopag recomendada para un paciente con trombocitopenia inmunitaria crónica (TIIC) que no respondió a otras terapias?","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"10 mg al día"},{"id":"B","text":"20 mg al día"},{"id":"C","text":"50 mg al día"},{"id":"D","text":"100 mg al día"}],"correctOptions":["B"],"matches":[],"match_pairs":[],"explanation":"Para pacientes con TIIC y respuesta inadecuada previa, la dosis inicial de avatrombopag es de 20 mg/día.","helpful_links":[],"tags":["Dosis","Avatrombopag"]},{"id":"24cfea54-286f-438d-bb94-53dac855aeba","original_quiz_id":"6a9c7103f1d401406a25a69b","created":"$D2026-09-20T07:25:49.320Z","description":"","questionContent":"En un paciente con enfermedad hepática crónica que requiere cirugía y tiene un recuento de plaquetas < 40,000, ¿cuál es la pauta profiláctica de avatrombopag?","questionImage":null,"type":"single","options":[{"id":"A","text":"20 mg/día durante 10 días"},{"id":"B","text":"50 mg/día durante 3 días"},{"id":"C","text":"60 mg/día vía oral durante 5 días"},{"id":"D","text":"100 mg/día en dosis 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1. Fármacos hematopoyéticos: Factores de crecimiento, minerales y vitaminas

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